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Diagnóstico y tratamiento de convulsiones en cachorros

Rafael Andrés Fajardo Sarmiento

Trabajo presentado como requisito para optar al título de: Médico veterinario

Director (a):

William Alexander León Torres Medico veterinario UNAL; Esp, Msc UNISALLE

Universidad de Ciencias Ambientales y Aplicadas Facultad de ciencias pecuarias Programa de medicina veterinaria Bogotá, Colombia Septiembre, 2022

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Introducción

Diagnóstico y tratamiento de convulsiones en cachorros

Rafael Andrés Fajardo Sarmiento

Trabajo presentado como requisito para optar al título de: Médico veterinario

Director (a):

William Alexander León Torres Médico Veterinario UNAL; Esp, Msc UNISALLE

Universidad de Ciencias Ambientales y Aplicadas Facultad de ciencias pecuarias Programa de medicina veterinaria Bogotá, Colombia Agosto, 2022

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Nota de aceptación:

Aprobado por el Comité de Programa en cumplimiento de los requisitos exigidos por el Acuerdo Superior N° 11 de 2017 y Acuerdo Académico N° 41 de 2017 para optar al título de médico veterinario

Fernando Borda Rojas Jurado

Marco Leal García Jurado

Bogotá, __Día__ de _Mes__de ___Año_____

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A todos los que lo hicieron posible, a mi familia que siempre me apoyo, a mis profesores que me brindaron el conocimiento necesario, a mi director que hizo posible este trabajo y sobre todo a ustedes Bruno y Mike las promesas se cumplen.

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AGRADECIMIENTOS

En primer lugar, quiero dar gracias a Dios, el cual es la base para poder cumplir mis objetivos y mis proyectos. Permitiendo formarme y vivir una etapa de mi vida llena de retos y experiencias que me ayudaron a formarme como persona y como profesional. Agradecer a mi familia, los cuales fueron el pilar fundamental y motivo para realizar este sueño de ser profesional, motivándome cada día a ser el mejor y estar presentes en todo mi proceso académico. A mis padres Jacqueline Sarmiento y Rafael Fajardo que siempre me apoyaron sin importar las adversidades, me brindaron sustento cuando no los encontraba y que ahora el triunfo los comparto con ustedes.

Agradezco a la universidad de ciencias aplicadas y ambientales, por brindarme los espacios y las herramientas para convertirme en profesional. Así mismo, a las instituciones que me brindaron ese empujón final, para darme la formación, la ética y los conocimientos necesarios, tales como la clínica UDCA (Universidad de Ciencias Ambientales) de pequeños animales y a la clínica colhuellitas.

Finalmente, agradezco a las personas que hicieron posible este trabajo. Agradezco a mi tutor William León, por ser partícipe de este proyecto y hacer posible la finalización de este. Además, a todas las personas las cuales me brindaron asesoramiento para la realización de este proyecto académico, así como para la vida profesional. Por esto me refiero a los doctores Doris Ortiz, Alejando Moncayo, Natalia Reyes, Amanda Rodríguez, Diana Carreño y Arturo Rojas; sin su apoyo nada de esto sería posible, esto también es para ustedes.

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VI Resumen

RESUMEN.

El presente trabajo tiene la finalidad de recopilar toda la información necesaria para el diagnóstico y tratamiento de convulsiones en cachorros. Se tendrá en cuenta los distintos tipos de etiologías que pueden causar episodios convulsivos en pacientes caninos inferiores a un año, explicando a su vez de cada uno de ellos los métodos diagnósticos por sintomatología, exámenes clínicos y diagnósticos de imagen. También se resaltará los tratamientos quirúrgicos y médicos convencionales y no convencionales utilizados en estos casos.

Palabras Claves: Cachorros, Convulsiones, Diagnóstico, Tratamiento

ABSTRACT

The present work has the purpose of collecting all the necessary information for the diagnosis and treatment of seizures in puppies. The different types of etiologies that can cause convulsive episodes in canine patients under one year of age will be taken into account, explaining in turn the diagnostic methods for each of them by symptomatology, clinical examinations and diagnostic imaging. Conventional and unconventional surgical and medical treatments used in these cases will also be highlighted

Keywords: Diagnosis, puppies, seizures, treatment,

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VII

Contenido

CONTENIDO

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RESUMEN. ....................................................................................................................... VI CONTENIDO ...................................................................................................................VII LISTA DE FIGURAS ....................................................................................................... VI LISTA DE TABLAS ......................................................................................................... VI

INTRODUCCIÓN ................................................................................................. - 11 -

OBJETIVOS .......................................................................................................... - 15 -

METODOLOGIA ................................................................................................. - 16 -

DIAGNOSTICO DE CONVULSIONES EN CACHORROS ........................... - 17 -

4.1. HEREDITARIO .................................................................................................... - 17 - 4.2. INFECCIOSO ........................................................................................................ - 23 - 4.3. TÓXICOS............................................................................................................... - 31 - 4.4. INFLAMATORIO................................................................................................. - 35 - 4.5. TRAUMATICO ..................................................................................................... - 38 - 4.6. NUTRICIÓN .......................................................................................................... - 41 - 4.7. DISFUNCIÓN ORGÁNICA ................................................................................ - 42 - 4.8. ENFERMEDADES METABOLICAS ................................................................ - 44 -

TRATAMIENTO DE CONVULSIONES EN CACHORROS ......................... - 46 -

5.1. TRATAMIENTO CONVENCIONAL ................................................................ - 46 - 5.2. TRATAMIENTO NO CONVENCIONAL ......................................................... - 52 -

5.3. TRATAMIENTO ESPECIFICO A LA ETIOLOGIA ...................................... - 55 -

5.3.1. ....................................................................................................................Hereditario

- 55 -

5.3.2. ...................................................................................................................... Infeccioso

- 57 -

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Introducción

5.3.3. .......................................................................................................................... Tóxicos

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5.3.4. .................................................................................................................. Inflamatorio

- 67 -

5.3.5. ................................................................................................................... Traumático

- 69 -

5.3.6. ....................................................................................................................... Nutrición

- 77 -

5.3.7. ..................................................................................................... Disfunción orgánica

- 78 -

5.3.8. .......................................................................................... Enfermedades metabólicas

- 80 -

CONCLUSIONES ................................................................................................. - 82 -

BIBLIOGRAFIA ................................................................................................... - 83 -

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VIII

Contenido

LISTA DE FIGURAS

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Figura 1:

Pasos para colocar correctamente el equipo de nebulizaciones. ................. 0

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Contenido

LISTA DE TABLAS

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Tabla-1:

Agentes neurotoxicos asociados con convulsiones en pequeños animales .... 7 Tabla-2:

Escala del coma de Glasgow modificada........................................................ 7 Tabla 3 Fluidoterapia para pacientes con trauma craneoencefálico..............68

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X Contenido

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1. INTRODUCCIÓN

Las convulsiones son descargas patológicas del sistema nervioso, que se suelen manifestar en contracciones incontrolables de diversos grupos musculares, acompañadas de pérdida de conciencia (Egea, 2015). Se debe a un problema de la función cerebral con características de paroxismo transitorio y tendencia recurrente (Goiz-Marquez, Caballero, Solís & Sumano, 2008). La mayoría de las crisis son tonicoclonicas, durante las cuales experimentan periodos con un tono muscular extensor aumentado, seguidas de periodos de relajación (Nelson & Couto, 2010). Todo esto se manifiesta como un evento anormal que cursa con movimientos de pedaleo y movimientos masticatorios (Olby & Platt, 2012). También se han visto convulsiones motoras parciales de carácter focal, estas se originan en un área de uno de los hemisferios cerebrales (Lorenz, Coates & Kent,

2012).

Las características clínicas de las convulsiones se pueden diferenciar en cuatro fases: pródromos, aura, ictus y postictus (Nelson & Couto, 2010). El pródromo es el periodo en el que se inician las convulsiones, en el cual el animal tiende a esconderse, gemir o mostrarse agitado (Dewey, 2008). Se continua con el aura la cual es la manifestación inicial de la convulsión en la cual se exhibe actividad estereotípica y patrones autonómicos (Nelson & Couto, 2010). El ictus constituye la crisis en si misma, donde presenta una gran variedad de signos tales como perdida del conocimiento, salivación, movimientos masticatorios, defecación y micción involuntaria (Dewey, 2008). El postictus sucede inmediatamente a la crisis y puede durar segundos a horas, en este periodo se muestra un comportamiento anómalo, desorientación, somnolencia (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

Es importante un diagnóstico completo y preciso de cada uno de los pacientes que presentan convulsiones (Nelson & Couto, 2010). La mejor forma de diagnosticar es la observación directa del paciente (Pellegrino F., 2019). Para ello, es importante registrar información relativa a la relación entre las crisis y la actividad diaria, así como la duración de las mismas en la semana o meses anteriores a la crisis (Nelson & Couto, 2010). Se debe investigar acerca del historial familiar de convulsiones, enfermedades, vacunaciones (Dewey, 2008). Se tiene

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que realizar exploración física, oftalmológica y neurológica completa (Nelson & Couto, 2010). Además, se recomienda acompañar la exploración, mediante una serie de determinaciones laboratoriales que contienen exámenes como hemogramas, perfiles bioquímicos y uro análisis (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

Se clasifican según su etiología, en idiopáticos, intracraneales o extra craneales (Nelson & Couto, 2010). La epilepsia idiopática se diagnostica en un 25-30% de los perros con convulsiones donde no existe una causa extra craneal o intracraneal identificable (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Se explica que tienen origen genético, este es el caso de las razas Pastor alemán, Cocker Spaniel, Bóxer, Golden Retriever, Labrador Retriever, Alaskan Malamute, Border Collie (Nelson & Couto, 2010). En cambio, el 35% de los perros tiene una lesión intracraneal identificable que explica el trastorno (Dewey, 2008). Las causas extracraneales son causadas de manera secundaria por otro agente en cuestión, como consecuencia de alteraciones en el equilibrio entre los neurotransmisores inhibitorios y excitatorios (Nelson & Couto, 2010).

Las convulsiones no son crisis que vayan relacionados con una única causa, estas son producidas debido a diferentes orígenes (Olby & Platt, 2012). Los genes que los cachorros heredan de sus progenitores determinan la aparición de la enfermedad (Cañón Ferreras & Sevane Fernández, 2014). La hidrocefalia es un trastorno en el que el sistema ventricular del cerebro aumenta de tamaño, como consecuencia de un aumento del líquido cefalorraquídeo (Nelson & Couto, 2010). Esta patología es muy común en animales jóvenes, especialmente en razas como Yorkshire terrier, Bulldog inglés, Pomerania y Pug (Dewey, 2008). Un trastorno similar es la lisencefalia, en el cual las circunvoluciones no se desarrollan con normalidad, lo que da lugar a una superficie lisa (Nelson & Couto, 2010). Muy común en las razas Lhasa Apso, Fox Terrier y Setter irlandés (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

Los trastornos traumáticos, se observan con frecuencia en animales jóvenes, las cuales derivarán en una epilepsia sintomática (Nelson & Couto, 2010). El traumatismo craneoencefálico, es debido a atropellamientos, patadas y mordiscos de animales más grandes (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las enfermedades inflamatorias en cachorros son

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una urgencia que necesita un tratamiento inmediato, el más común es la meningoencefalitis (Nelson & Couto, 2010). La meningoencefalitis granulomatosa y la encefalitis necrotizante son las causas inflamatorias no infecciosas más comunes causantes de convulsiones en perros (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Presentan predilección por razas pug, maltes, yorkshire terrier; así como en cachorros de 6 meses de edad (Dewey, 2008). La deficiencia de tiamina es una causa de convulsiones en perros, la cual da lugar a una alteración del metabolismo de la glucosa a nivel del cerebro (Nelson & Couto, 2010).

Cualquier enfermedad infecciosa tiene el potencial de producir convulsiones, siempre y cuando afecte al cerebro (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Estas infecciones son comunes en cachorros entre las 6 semanas y los 6 meses de edad (Peterson & Kutzler, 2011). El virus del moquillo canino (CDV), suele afectar al SNC de los perros infestados (Dewey, 2008). La incidencia se ha reducido a consecuencia de la generalización de los protocolos de vacunación, sin embargo, todavía aparecen brotes en perros no vacunados (Nelson & Couto, 2010). El herpesvirus canino afecta a cachorros menores de 3 semanas de edad y se asocia con una alta mortalidad debido a su enfermedad sistémica severa (Dewey, 2008). En el caso de la rabia, es una enfermedad muy común por el mordisco de un animal infectado, donde se infectan a través de contacto con vectores salvajes (Nelson & Couto, 2010). El virus es transmitido vía nerviosa al cerebro y a la médula espinal (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En el caso de la leptospirosis, pacientes menores a 1 año sin previa inmunización son propensos a desarrollar la enfermedad (Nelson & Couto, 2010). La toxoplasmosis, es un parásito en el cual la mayoría de las infecciones son asintomáticas (Peterson & Kutzler, 2011). Se puede transmitir vía transplacentaria, oral o fecal (Dewey, 2008). En la neosporosis, los perros son los hospedadores definitivos (Nelson & Couto, 2010). La forma congénita es la más común, donde los signos aparecen luego del nacimiento (Pérez López, Giangreco & Guerrero, 2019).

Las rickettsias producen signos neurológicos debido a vasculitis o hemorragias en el SNC (Dewey, 2008). En el caso de las infecciones micoticas, los signos clínicos dependen del hongo implicado e incluyen signos digestivos, respiratorios, óseos y neurológicos (Nelson & Couto, 2010). La infección se produce como consecuencia de la inhalación de esporas y la diseminación, por vía hematógena (Dewey, 2008). Las migraciones aberrantes de parásitos

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producen meningoencefalitis en caninos y felinos (Nelson & Couto, 2010). En estas enfermedades, la migración y el crecimiento de los parásitos provocan un considerable daño en el parénquima nervioso (Dewey, 2008).

Cuando se presenta un estado mental alterado y convulsiones de forma aguda debe considerarse la posibilidad de una intoxicación por productos domésticos, pesticidas o fármacos (Nelson & Couto, 2010). Las toxinas inducen convulsiones mediante el incremento excitatorio y la interferencia con el metabolismo energético (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Estos animales siempre deben ser evaluados para descartar trastornos metabólicos, como encefalopatías hepáticas, hipoglicemia o trastornos electrolíticos (Nelson & Couto, 2010). Cuando el hígado no puede cumplir con su función de filtrar toxinas, estas causan neurotoxicidad y alteración en el balance de los neurotransmisores, los cuales producirán finalmente convulsiones (Dewey, 2008). El cerebro tiene requerimientos de glucosa, los cuales necesitan un mínimo nivel en sangre (Nelson & Couto, 2010).

Se calcula que en la población canina el 3% presenta incidencia de convulsiones (Carrera- Justiz, 2015).. Estos eventos representan por lo menos el 14% de las consultas neurológicas en la medicina veterinaria (López, Chacón, Ortiz & Sumano, 2008). El número de razas por las que se confirma una predisposición aumenta progresivamente (Berendt, 2015). La incidencia de las convulsiones en cachorros se reporta entre un 2% a un 3% (Bonagura & Twedt, 2008). Las convulsiones en cachorros a menudo requieren atención médica inmediata con consideraciones especiales para el tratamiento médico (Cunningham & Farnbach, 1988). Un cerebro inmaduro es más propenso a sufrir convulsiones que un cerebro maduro debido a múltiples cambios que ocurren durante el desarrollo (Kubova & Moshe, 1994). La terapia inadecuada, puede aumentar la mortalidad de los pacientes. (Coates & Bergman, 2005). Este documento, basa su importancia en la contribución al conocimiento sobre las convulsiones en el área de pequeños animales, así mismo, profundizando en un tópico que no es tan conocido como es el de los cachorros; buscando de la misma forma, aportar un documento el cual ayude en la realización de un buen diagnóstico y manejo terapéutico de este tema.

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2. OBJETIVOS

2.1 Objetivo general

• Recopilar los distintos tipos de diagnóstico y tratamiento utilizados en las

convulsiones en cachorros

2.2 Objetivos específicos

• Indagar los distintos tipos de diagnósticos empleados en las convulsiones en

cachorros

• Examinar los distintos tipos de tratamientos convencionales utilizados en

convulsiones en cachorros

• Resaltar los distintos tipos de tratamientos no convencionales utilizados en

convulsiones en cachorros

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3. METODOLOGIA

Se realizó una búsqueda sistemática de material bibliográfico en bases de datos, revistas médicas como AVEPA (Asociación de Veterinarios Españoles especialistas en Pequeños Animales) (Asociación de veterinarios españoles especialistas en pequeños animales), REDVET (revista electrónica de veterinaria), bases de datos, como PubMed, Scielo, Science Direct, ensayos, tesis de pregrado y de doctorado en medicina veterinaria y humana y monografías sobre convulsiones en cachorros.

Se realizó la lectura de las distintas bases de datos buscando la información más útil y relacionada con el tema a tratar, una vez se haya escogido el material se organiza por temas y se realiza la redacción del texto respetando los autores y las citas bibliográficas de cada autor para luego realizar una recopilación de cada uno de los diagnósticos y tratamientos utilizados en convulsiones en cachorros y finalmente se propondrán unas conclusiones.

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4. DIAGNOSTICO DE CONVULSIONES EN CACHORROS

Existen diversas causas las cuales pueden producir convulsiones en pacientes cachorros, por lo que para mayor entendimiento se propone una división de acuerdo a:

4.1. HEREDITARIO

En este caso algunas malformaciones causantes de actividad convulsiva incluyen hidrocefalia, síndrome dandy Walker, malformación chiari-like, lisencefalia, polimicrogiria, leucodistrofias, entre otras (Coates & Bergman, 2005)

4.1.1 Presentación clínica

El diagnostico de estas enfermedades se basa en la sospecha de casos de cachorros, de raza pura en conjunto con la exclusión de ciertas enfermedades que presentan signos clínicos parecidos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En el caso de la lisencefalia, se evidencian cachorros muy difíciles de entrenar, normalmente con anomalías de comportamiento las cuales no van a ser tan evidentes sino hasta el final del primer año de vida (Nelson & Couto, 2010). El examen clínico siempre debe incluir una exploración física y neurológica completa, así como una evaluación oftalmológica. (Olby & Platt, 2013). Perros de raza Lhasa Apso,

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Fox Terrier de pelo duro y setter irlandés son más predisponentes a padecerlo (Peterson & Kutzler, 2011). Los signos clínicos normalmente aparecen en los primeros meses de vida (Dewey, 2008). Los más comunes incluyen déficits visuales, falta de respuestas posturales, hiperexcitabilidad y hasta convulsiones (Peterson & Kutzler, 2011). Algunos pacientes pueden exhibir ceguera y marcha hipermetríca (Dewey, 2008).

En el caso de la hidrocefalia, los pacientes presentan aumento evidente del tamaño de la cabeza con presencia de fontanelas abiertas que se identifican a la palpación (Nelson & Couto, 2010). Así mismo, también incluyen signos clínicos tales como alargamiento de cabeza y estrabismo ventrolateral bilateral (Dewey, 2008). Estos cachorros presentan un aprendizaje lento, parecen deprimidos, pueden tener un comportamiento anómalo, delirios y ceguera cortical (Nelson & Couto, 2010). Los animales gravemente afectados, sufren convulsiones, tetraparesis y reacciones posturales lentas (Dewey, 2008). Algunos pacientes pueden desarrollar dolor a la palpación en la cabeza (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las razas de perros con una mayor predisposición son Maltés, Yorkshire Terrier, Bulldog inglés, Chihuahua, Lhasa Apso, Pomerania, Caniche miniatura, Cairn Terrier, Boston Terrier, Pug, Chow Chow y Pequines (Dewey, 2008). Los animales afectados son usualmente llevados a la veterinaria entre los 2 a 3 meses de edad (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En un estudio, Simpson estudio una serie de perros malteses hidrocefálicos, donde descubrió que el 20% de los pacientes que presentaban convulsiones eran antes del primer mes de vida y además reporto que el 75% de perros presentaban como mayor anormalidad dificultad en su aprendizaje (Kirk, 1989).

Las enfermedades de almacenamiento presentan los signos en animales jóvenes, donde pueden desarrollarse convulsiones y alteraciones graves del nivel de consciencia (Nelson & Couto, 2010). Debido a que la progresión de los signos clínicos depende del proceso patológico, muchas condiciones se presentan de manera similar con signos multifocales en el sistema nervioso central (SNC) (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Un tipo de estas enfermedades de almacenamiento es la leucodistrofia, que afecta la materia blanca de razas como Labrador Retriever, Dálmatas, Samoyedos, Pastores ovejeros, Mastines, Poodle miniatura, entre otros (Dewey, 2008). Afecta normalmente en los primeros 6 meses de vida,

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con signos los cuales incluyen déficits visuales, convulsiones, disfunción cerebelar, tremores, ataxia, disfagia y tetraparesis (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Un quiste aracnoideo intracraneal se diagnostica con mayor frecuencia en los perros jóvenes de razas grandes, sobre todo Rottweiler (Nelson & Couto, 2010). Los signos clínicos más comunes incluyen convulsiones, falla del prosencéfalo o vestibular central, así mismo los pacientes desarrollan dolor a nivel cervical (Dewey, 2008).

Cambios de comportamiento y déficits visuales son usualmente las primeras anormalidades que se observan en casos de lipofuscinosis ceroide (Awano et al., 2006) Mientras que va progresando produce signos tales como convulsiones, ataxia, tremores e hipermetría (Dewey, 2008). La degeneración retinal ha sido reportada en algunas razas de perros con lipofuscinosis ceroide, como por ejemplo los Terrier Tibetanos, Schnauzer miniatura, Cocker Spaniel (Bagley, 2005). Una forma de lipofuscinosis ceroide que selectivamente envuelve a neuronas en el cerebelo y el tálamo ha sido descrita (Dewey, 2008). Estos cachorros exhiben signos de disfunción cerebelar progresiva (Borras & Pumarola, 1999).

La encefalopatía mitocondrial se ha reportado en muchas razas como Huskies, Pastor Ovejero Australiano, Pastor Ovejero, Springer Spaniel y Yorkshire Terrier (Dewey, 2008). Los pacientes desarrollan signos clínicos de disfunción neurológica en el primer año de vida (Bagley, 2005). Los signos clínicos más comunes son convulsiones, ataxia, déficits visuales, tremor en la cabeza, alteración en la propiocepción y varios grados de tetraparesis (Dewey, 2008). Otros signos en cachorros severamente afectados incluyen la caída de la mandíbula, hipersalivación, disfunción del nervio hipogloso y disfagia (Bagley, 2005). En perros de ganado se produce parálisis, rigidez extensora, nistagmo y convulsiones (Dewey, 2008).

La aciduria L-2-hidroxiglutárica es una enfermedad hereditaria rara que afecta a humanos y a los Staffordshire Bull Terriers entre los 4 meses y los 7 años de edad (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Presenta signos clínicos tales como convulsiones, demencia, ataxia y tremores (Borras & Pumarola, 1999). Los pacientes afectados con la enfermedad de Lafora típicamente desarrollan signos clínicos de convulsiones sin haber cumplido 1 año (Dewey, 2008). La polimicrogiria produce signos clínicos como ceguera y convulsiones (Lorenz,

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Coates & Kent, 2012).

4.1.2 Exámenes paraclínicos

El enfoque de gen candidato implica seleccionar genes específicos para investigar en función de las similitudes entre la enfermedad recientemente conocida y una enfermedad en otra raza o especie donde una mutación se haya identificado (Platt & Olby, 2013). Alteraciones en la química sanguínea con anormalidades del ácido láctico, anión gap, bicarbonato y glucosa puede elevar la sospecha de estos tipos de desórdenes congénitos (Cerda-González & Dewey, 2010). También se puede realizar mapeo genético, en el cual marcadores diseminados en ciertos cromosomas, pueden ser relacionados a un tipo de enfermedad y a su vez hasta un pedigree (Platt & Olby, 2013).

En el caso de la hidrocefalia el análisis de líquido cefalorraquídeo revela una pleocitosis con elevación de proteínas en todos los animales afectados (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En cuanto a la lisencefalia, el diagnóstico definitivo se basa en los desórdenes neuronales migratorios que se pueden evidenciar en un estudio histopatológico vía biopsia cerebral o necropsia (Dewey, 2008). El diagnóstico definitivo de la leucodistrofia se basa en hallazgos histológicos postmortem donde se evidencia extensiva pérdida de materia blanca en el SNC, vacuolización del tejido cerebral y en algunos casos cuerpos de inclusión astrociticos (Awano et al., 2006).

El análisis del líquido cefalorraquídeo puede revelar incremento del nivel de proteínas con un conteo normal de las células en el caso de enfermedades de almacenamiento lisosomal (Dewey, 2008). El diagnóstico definitivo se basa en la identificación del producto antemortem o postmortem, documentando la deficiencia en la actividad de esta enzima y demostrando la presencia de genes defectuosos de la enfermedad (Bagley, 2005). Una muestra de leucocitos, una biopsia de tejido o un cultivo de fibroblastos puede ser útil para comprobar la deficiencia lisosomal (Olby & Platt, 2012). Para muchas de las enfermedades de almacenamiento lisosomal, la mutación específica del gen ha sido identificada y secuenciada, por lo tanto, muchas de las enfermedades en perros y gatos pueden ser demostradas usando una muestra de sangre (Dewey, 2008).

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La Aciduria L-2-hidroxiglutárica puede presentar niveles altos en la orina, líquido cefalorraquídeo y plasma (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Se ha evidenciado que niveles elevados de lactato y piruvato se asocian a cachorros con encefalopatía mitocondrial (Dewey, 2008). El diagnóstico definitivo se basa en estudios histopatológicos, donde se evidencian lesiones simétricas bilaterales vacuolares que afectan principalmente a la materia gris (Awano Et al, 2006).

4.1.3 Diagnóstico por imagen

En el caso de la hidrocefalia, si presenta fontanelas abiertas se puede realizar ecografía a través de la abertura para determinar el tamaño de los ventrículos laterales y confirmar así el diagnostico (Nelson & Couto, 2010). Si las fontanelas son pequeñas o están cerradas, la obtención de una buena imagen ecográfica es más complicada, si bien se puede intentar en animales jóvenes a través del hueso temporal (Dewey, 2008). Como alternativa se puede utilizar tomografía computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM) para detectar el aumento de tamaño de los ventrículos (Nelson & Couto, 2010). Aparece como una dilatación del sistema ventricular cerebral severa (Dewey, 2008). Frecuentemente, la materia blanca periventricular es hiperintensa en las imágenes T2 (Lorenz, coates & Kent, 2012). Aunque los estudios han mostrado que existe una baja relación entre el tamaño ventricular y los signos clínicos, un informe reciente ha encontrado que el tamaño ventricular (índice ventrículo: cerebro [VC]) está relacionado con la gravedad de los signos clínicos en perros de raza pequeña, y que todos los cachorros asintomáticos con un índice VCW 60% desarrollaban signos neurológicos relacionados con su hidrocefalia (Nelson & Couto, 2010).

La hidranencefalia se manifiesta como la completa destrucción o perdida del desarrollo de la neocorteza, los animales afectados muestran una reducción del tamaño de la corteza cerebral a un delgado manto rodeando la corteza cerebral (Dewey, 2008). Una radiografía del cráneo puede confirmar fontanelas o líneas persistentes (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La electroencefalografía ha sido utilizada históricamente para el diagnóstico de hidrocefalia congénita, en el cual los pacientes típicamente exhiben una actividad con baja frecuencia y alto voltaje (Dewey, 2008).

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En el caso de la lisencefalia, una resonancia magnética está indicada (Nelson & Couto, 2010). Los hallazgos a la resonancia magnética incluyen superficie suave cerebral y delgada neocorteza con ausencia de corona radiata (Dewey, 2008). En los casos que la enfermedad está localizada a nivel intracraneal puede ser necesario llevar a cabo pruebas avanzadas de neuro diagnóstico por imagen y análisis de líquido cefalorraquídeo (Nelson & Couto 2010). Los hallazgos en la resonancia magnética de un paciente con lipofuscinosis ceroide incluyen atrofia cerebral a causa de la dilatación de los surcos cerebrales, fisura cerebral y ventriculomegalia (Dewey, 2008). Los hallazgos a la resonancia magnética de un perro con leucodistrofia incluyen hidrocefalia leve, incremento en la intensidad del cuerpo calloso, incremento simétrico bilateral de la capsula interna, la corona radiata y la materia blanca cerebelar (Cozzi, Vite & Haskins, 1998).

En el caso de la ganglidiosis, los hallazgos a la resonancia magnética incluyen atrofia cerebral y cerebelar de severidad variable, hiperintensidad e hipointesidad bilateral simétrica de los núcleos caudales y difusa hiperintensidad de la materia blanca cerebral (Dewey, 2008). Para el caso de la porencealia aparece como una acumulación de líquido cefalorraquídeo en la cavidad cortical y una comunicación con ventrículos del espacio subaracnoideo (Bagley,

2005).

La holoprosencefalia se describe a la resonancia magnética como una falla de la bifurcación del prosencéfalo caracterizado por la ausencia o reducción en el tamaño de las estructuras anexas de este como son el cuerpo calloso, el núcleo septal, el fórnix y los nervios ópticos. (Dewey, 2008). La mielografia o la RM están indicada en el caso de quiste aracnoideo ya que sirven para mostrar la acumulación de LCR en dicha localización (Nelson & Couto, 2010). La agenesis del cuerpo calloso, se evidencia de mejor forma con la vista sagital a la resonancia magnética (Dewey, 2008). A la resonancia magnética la Aciduria L-2hidroxiglutárica se evidencia como una poli encefalopatía simétrica y extensa, sugestiva de un trastorno metabólico o toxico (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

El quiste del plexo coroideo se evidencia a la resonancia magnética como lesiones bien

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circunscritas y con una hiperintensidad muy fuerte (Dewey, 2008). La encefalopatía mitocondrial, en las imágenes avanzadas (CT, MRI) se observa lesiones cavitarias simétricas bilaterales en el cerebro o la espina dorsal (Cozzi,Vite & Haskins, 1998). Las imágenes a la resonancia magnética son característicamente hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 (Bagley, 2005).

4.2. INFECCIOSO

En este aspecto, existen distintas etiologías y vectores que pueden producir convulsiones en animales jóvenes, debido a su extensión y para mayor comprensión se agruparan de acuerdo a:

4.2.1 Bacteriano

Los organismos más comúnmente implicados en un proceso bacteriano son staphylococcus, streptococcus, pasteurella, nocardia escherichia coli y klebsiella (Dewey, 2008). En el caso de una meningoencefalitis ricketsial puede ocurrir en el 43% de los casos de los casos de pacientes con ehrlichiosis, babesiosis o rickettsiosis (Nelson & Couto, 2010).

4.2.1.1 Presentación clínica

Este tipo de infecciones son poco comunes, sin embargo, tienen un alto nivel de mortalidad (Dewey, 2008). Infecciones bacterianas en el cerebro pueden resultar en una disfunción neurológica debido a la formación de un absceso o la liberación masiva de toxinas bacterianas (Swartz, 1997). No presenta predisposición por edad, raza, sexo, sin embargo, es más común en razas cachorras y jóvenes (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La fiebre y la hiperestesia cervical son los signos más comunes en el caso de la meningoencefalitis bacteriana (Dewey,

2008).

Si se trata de una meningoencefalitis ricketsial e debe preguntar acerca de la posibilidad de exposición a garrapatas (Olby & Platt, 2013). Es una enfermedad aguda la cual puede presentar signos entre los 2 a los 14 días después de su transmisión (Peterson & Kutzler, 2011). Los signos clínicos sistémicos más comunes son fiebre, anorexia, letargia (Dewey, 2008). Los signos oculares también son comunes y se manifiestan como descarga, escleral,

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conjuntival y hemorragia, conjuntivitis, uveítis, hemorragia retinal y retinitis (Peterson & Kutzler, 2011). Además se pueden ver manifestaciones de dolor cervical agudo y signos relacionados a lesiones en el cerebro y espina dorsal (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

Presentan signos respiratorios tales como descarga nasal, epistaxis, disnea (Peterson & Kutzler, 2011). Los signos clínicos gastrointestinales incluyen vomito, diarrea y melena (Olby & Platt, 2013). Los signos clínicos cutáneos se asocian a petequias, equimosis, edema, hiperemia y hemorragia (Peterson & Kutzler, 2011). Los signos clínicos de disfunción neurológica se deben a vasculitis y hemorragia en el SNC (Dewey, 2008). Incluye signos tales como hiperestesia, ataxia, estupor, convulsiones y hasta coma (Peterson & Kutzler,

2011).

4.2.1.2 Exámenes paraclínicos

Es importante el uso de pruebas serológicas y microbiológicas si se sospecha de la existencia de una enfermedad de tipo infeccioso en pacientes con signos neurológicos (Nelson & Couto, 2010). Un hemograma completo puede indicar una respuesta inflamatoria sistémica (Dewey, 2008). En pacientes caninos, con ehrlichiosis canina, se pueden encontrar mórulas dentro de los neutrófilos (Nelson & Couto, 2010). Anormalidades tales como leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia se han reportado en aproximadamente 57% de los casos de meningoencefalitis bacteriana canina (Dewey, 2008). También se pueden realizar pruebas las cuales miden el número de anticuerpos o bien la infección activa producida por un organismo en concreto (PCR) (Nelson & Couto, 2010). Anormalidades en la química sanguínea (niveles elevados de

ALT,

hipoglicemia, hiperglicemia) aparecen aproximadamente en el 70% de los casos (Dewey, 2008). Proteínas elevadas, neutrófilos tóxicos son otro hallazgo típico de esta enfermedad. (Swartz, 1997) La información más importante se obtiene mediante el análisis de líquido cefalorraquídeo, el cual se diagnostica en el 90% de los casos, donde se puede evidenciar la presencia de la bacteria a nivel intracelular (Dewey, 2008). La respuesta positiva a tratamiento antibiótico puede ayudar a corroborar el diagnostico (Coates & Bergman, 2005).

Los anticuerpos de Ehrlichia Canis y Rickettsia rickettsii pueden ser medido en suero o

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líquido cefalorraquídeo (Dewey, 2008). Es importante tener en cuenta que los títulos a la serología pueden dar negativo si es una infección temprana o puede dar positivo sin historia de enfermedades en áreas endémicas (Peterson & Kutzler, 2011). En el caso del líquido cefalorraquídeo se evidencia una pleocitosis mixta con predominio mononuclear o neutrofílica (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Así mismo la presencia de signos clínicos asociados a trombocitopenia es importante (Dewey, 2008). La trombocitopenia se identificó como uno de los hallazgos hematológicos más consistentes y se debe al resultado de la destrucción inmuno-mediada y secuestro plaquetario secundario a vasculitis (Peterson & Kutzler, 2011). La confirmación puede ser difícil en algunos perros y es basada en exámenes serológicos y aislamiento del organismo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). También se puede observar otros cambios tales como hipoalbuminemia, azotemia, hiponatremia, hipocalcemia y bilirrubinemia (Peterson & Kutzler, 2011). La inmunohistoquímica se puede utilizar para demostrar rickettsia, así como la utilización de PCR confirma la infección (Olby & Platt,

2013).

4.2.1.3 Diagnóstico por imagen

En el caso de la resonancia magnética se evidencia una infección intracraneal secundaria a la migración de un cuerpo extraño, diseminación hematógena de un absceso mediastinal, endocarditis bacteriana, extensión local de una osteomielitis han sido descritos en pequeños animales (Dewey, 2008). Abscesos intracraneales son típicamente hipointensos en T1 e hiperintenso en imágenes T2 con un contraste periférico fuerte asociado a edema cerebral (Olby & Platt, 2013). En el caso de la leptospirosis se observan lesiones en el tallo cerebral y el tálamo debido a infartos isquémicos secundarios a vasculitis necrotizante (Dewey, 2008).

4.2.2 Viral

La causa más común de infección viral cerebral en cachorros es el distemper canino (DCV) (Amude, Headley, Alfieri, Beloni & Alfieri, 2011). Otras causas menos comunes envuelven virus tales como el de la rabia, herpesvirus, pseudorabia, entre otros (Dewey, 2008).

4.2.2.1 Presentación clínica

En el caso de meningoencefalitis por distemper canino, un histórico o evidencia clínica de

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enfermedades gastrointestinales o respiratorias pueden soportar el diagnostico (Amude, Headley, Alfieri, Beloni & Alfieri, 2011). Las convulsiones son la causa más común de manifestación neurológica (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La hiperqueratosis a nivel de los pulpejos y de la trufa es otro posible indicador (Dewey, 2008). Otras manifestaciones extraneurologicas de distemper canino incluyen conjuntivitis mucopurulenta, rinitis mucopurulenta y coriorretinitis (Amude, Headley, Alfieri, Beloni & Alfieri, 2011). Caninos jóvenes con 1 año o menos tienden a desarrollar una enfermedad no inflamatoria de la materia gris (Polio encefalopatía) (Dewey, 2008). En algunos pacientes con infección por distemper canino pueden desarrollar movimientos involuntarios de la mandíbula lo cual representa una forma de mioclonos o convulsiones parciales (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

La infección por herpesvirus canino generalmente afecta a cachorros menores a las 3 semanas de vida y está asociado con una alta mortalidad debido a su enfermedad sistemática severa (Dewey, 2008). Los signos clínicos de encefalopatía multifocal son comunes, pero generalmente se asocian a disfunción cerebral (Greene, 1999). Signos extraneurales como fiebre, enfermedad oftálmica, enfermedad respiratoria pueden o no pueden ocurrir (Dewey,

2008).

Los perros con rabia pueden presentar una gran variedad de signos clínicos de disfunción neurológica, tendiendo a volver su comportamiento anómalo (Barnes, Chrisman, Farina & Detrisac, 2003). Las fuentes de infección incluyen mordeduras de zorrillos, murciélagos, mapaches, zorros y coyotes y se transmite por la saliva hasta el cerebro y espina dorsal (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Inicialmente, los animales infectados desarrollan cambios de comportamiento con una rápida progresión a una de las tres fases las cuales son; Furiosa, tonta o paralitica (Dewey, 2008). La fase furiosa se caracteriza por inquietud, agresión y convulsiones (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La fase tonta se caracteriza por parálisis, depresión, “head pressing” y parálisis faríngea (Amude, Headley, Alfieri, Beloni & Alfieri, 2011). Finalmente la fase paralitica es más común en ganado, caracterizada por una parálisis progresiva ascendente (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La pseudorabia es una enfermedad muy rara, la cual tiene una progresión peri aguda (24-48 horas) demostrando signos tales como depresión, convulsiones seguidos de hipersalivación, vomito, diarrea, fiebre e

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hiperpnea (Dewey, 2008). Un signo característico es el prurito intenso en zonas como la cabeza, el cuello y la espalda (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

4.2.2.2 Exámenes paraclínicos

El diagnóstico definitivo se logra a la necropsia (Dewey, 2008). Si se presenta un cuadro de infección aguda, se puede asociar a un cuadro de distemper canino, este generalmente viene asociado con linfopenia y cuerpos de inclusión en eritrocitos y linfocitos (Nelson & Couto, 2010). La identificación del virus en el parénquima cerebral a través de varios métodos (visualización de cuerpos de inclusión, inmunoquímicas, aislamiento viral) y la aparición de patrones al estudio histológico (Piogranuomas, desmielinización) ayudan a confirmar el diagnostico de encefalopatía (Dewey, 2008). La prueba de fluoresceína indirecto para detectar anticuerpos contra distemper canino, usualmente realizado en conjuntiva, pulpejo o sedimento urinario es utilizado (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El uso rápido de una prueba de PCR es un examen especifico antemortem para detectar la infección por distemper canino (Dewey, 2008).

La identificación del anticuerpo circulante en sangre o líquido cefalorraquídeo es recomendado, en casos de un pequeño conteo no tiene relevancia debido a que el paciente pudo haber sido expuesto por vacunación (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las características del líquido cefalorraquídeo en pacientes con alteraciones neurológicas tienden a ser con predominio mononuclear linfocitico con pleocitosis y proteína elevada (Dewey, 2008). Si la barrera hematoencefálica es interrumpida por cualquier razón, los anticuerpos séricos pueden viajar al líquido cefalorraquídeo y ser encontrados en su respectivo análisis (Amude, Headley, Alfieri, Beloni & Alfieri, 2011). En el caso de la rabia el diagnostico se basa en el aislamiento del virus e histopatología (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El diagnóstico definitivo se realiza con una prueba de anticuerpos fluorescentes en tejido cerebral (Greene,

1999).

4.2.2.3 Diagnóstico por imagen

En el caso de distemper camino, cuando se presenta una infección aguda, se encuentra en la resonancia magnética a nivel del cerebelo o del cerebro lesiones hiperintensas y perdida de

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contraste entre la materia gris y blanca en T2 correspondiente con áreas de desmielinización (Dewey, 2008). En el caso de una infección crónica del DCV incluye una hiperintensidad en T2 bilateralmente simétrica de la sustancia gris y blanca de la unión cortical del lóbulo parietal y frontal (Amude, Headley, Beloni & Alfieri, 2011). En un estudio experimental en perros infectados con rabia, se evidencio en la resonancia magnética anormalidades que afectan el hipotálamo, el ganglio basal, la sustancia blanca con más pronunciación en la etapa paralitica que en la furiosa de la enfermedad (Greene, 1999).

4.2.3 Parasitario

La meningoencefalitis parasitaria es causada por una aberrante migración de parásitos como Dirofilaria, Baylisacaris, Cuterebra, Taenia, Ancylostoma, Toxascaris (Dewey 2008). Toxoplasma gondii y neospora caninum son agentes conocidos de causar meningitis en perros (Jones & Dubey, 2012).

4.2.3.1 Presentación clínica

Pueden ocurrir a cualquier edad, pero es más predisponente a pacientes jóvenes, los cuales tienen acceso a exteriores (Dewey, 2008). Produce signos tales como uveítis, retinitis, miositis, neumonía y encefalitis (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Un síndrome de disfunción cerebelar debido a neosporisis ha sido descrito en perros, donde se evidencia atrofia cerebelar simétrica y cerebelitis. (Dewey, 2008). Pueden desarrollar signos tales como cambios de comportamiento, convulsiones, déficits visuales, hipertermia o hipotermia, entre otros (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Su diagnóstico se basa en la historia, signos clínicos de progresiva parálisis con hiperextensión de miembros pélvicos y los hallazgos a los exámenes complementarios (Peterson & Kutzler, 2011).

4.2.3.2 Exámenes paraclínicos

Existen distintos exámenes para identificar anticuerpos igG contra toxoplasma o neospora en perros, así mismo se pueden correlacionar los títulos de anticuerpos de líquido cefalorraquídeo y suero sanguíneo (Dewey, 2008). Una respuesta positiva de igM con una negativa de igG sugiere una infección de tipo activo (Jones & Dubey, 2012). A nivel de líquido cefalorraquídeo se observa una pleocitosis con celularidad mixta principalmente compuesta por neutrófilos y células mononucleares e incremento del nivel de proteína

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(Dewey, 2008). También se puede evidenciar aumento de concentraciones séricas de creatin quinasa (CK) (Peterson & Kutzler, 2011). Se pueden evidenciar distintos tipos de parásitos a la necropsia (Dewey, 2008). Es el caso de toxoplasma, el cual se puede evidenciar taquizoitos o bradizoitos en las biopsias (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

4.2.3.3 Diagnóstico por imagen

A la resonancia magnética se encuentran hallazgos como lesiones focales o multifocales de intensidad variable en el parénquima y realce del contraste meníngeo (Dewey, 2008). En casos de migración parasitaria se puede observar hemorragia intraparenquimal a nivel de T2 (Jones & Dubey, 2012). En el caso de meningoencefalitis protozoaria los hallazgos a la resonancia magnética en cachorros infectados por neospora incluyen atrofia cerebelar con material hiperintenso en T2 rodeando el cerebelo, perdida de contraste entre la materia gris y blanca y realce del contraste meníngeo (Dewey, 2008). Toxoplasma se manifiesta en la resonancia como zonas multifocales indistintas de T2 y zonas con realce del contraste hiperintensas asociadas a edema cerebral (Olby & Platt, 2013). En el caso de migraciones aberrantes se puede evidenciar un cerebro con apariencia moteada sin alteraciones de masa (Nelson & Couto, 2010).

4.2.4 Hongos

Existe una gran variedad de organismos fúngicos que pueden causar una invasión del SNC,

incluidos cryptococcus, aspergillus, blastomyces, coccidioides e histoplasma (Dewey,

2008).

4.2.4.1 Presentación clínica

Similar a la infección bacteriana del SNC, los signos clínicos pueden deberse a un granuloma relacionado a organismos fúngicos (Kerwin et al., 1998). Los perros afectados típicamente son jóvenes y cachorros (Dewey, 2008). El cocker spaniel americano parece ser la raza predisponente de este tipo de enfermedad (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Los perros que padecen este problema tienden a padecer dolor localizado en la región cervical (Dewey, 2008). La meningoencefalitis fúngica está caracterizada por progresión lenta (Semanas a meses) (Kerwin et al., 1998). La encefalopatía focal afecta el cerebro anterior y el tronco encefálico (Dewey, 2008).

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La criptococosis es una enfermedad que afecta principalmente a cachorros, caracterizada por signos clínicos de letargia, pérdida de peso, ataxia, conjuntivitis y convulsiones (Peterson & Kutzler, 2011). Es muy común evidenciar signos de infección extra neurológicos, como en el caso de la criptococosis que se observara alrededor de la región de la cabeza, mientras que en casos de infección por coccidiomicosis se reflejaran a nivel pulmonar (Dewey, 2008). La forma de transmisión más común en neonatos es por contacto de este con el tracto genital de la madre o secreciones vaginales al momento del nacimiento (Peterson & Kutzler, 2011). El examen oftálmico puede evidenciar alteraciones como uveítis o coriorretinitis (Dewey,

2008).

4.2.4.2 Exámenes paraclínicos

La identificación del organismo en una muestra de líquido cefalorraquídeo es la evidencia más fuerte para soportar el diagnostico, donde se puede observar elevación de las proteínas con una celularidad mixta (Kerwin et al., 1998). La naturaleza de la pleocitosis es muy variable, pero incluye una gran proporción de células mononucleares y neutrófilos típicos de granulomas (Dewey, 2008). La presencia de eosinofilia puede aparecen en gran proporción de muestras de líquido cefalorraquídeo con diagnóstico de meningoencefalitis fúngica (Peterson & Kutzler, 2011). Las tinciones especiales están disponibles para ayudar identificar específicos organismos a la citología (Dewey, 2008). La mayor cantidad de estos organismos pueden ser incubados e identificados en fluidos corporales usando un medio de crecimiento especial (Olby & Platt, 2013). Las anormalidades en el hemograma son variables y no específicas, se puede evidenciar un bajo grado de anemia no regenerativa, neutrofilia e hipercalcemia (Dewey, 2008). Así mismo se pueden evidenciar estos microorganismos en muestras de orina (Kerwin et al, 1998).

4.2.4.3 Diagnóstico por imagen

En el caso de infecciones fúngicas, en la resonancia magnética se observan masas con una variable constante, pseudoquistes gelatinosos, realce meníngeo y ventricular y además una extensión de las masas nasal o retro orbital (Dewey, 2008). Es común encontrar a la resonancia magnética realce en el contraste de lesiones de tipo intra axiales (Nelson & Couto,

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2010). Las lesiones pulmonares causadas por histoplasma, blastomices o coccidioides pueden ser evidenciadas a menudo en una radiografía torácica (Dewey, 2008).

4.3. TÓXICOS

Existen miles de especies de plantas, productos de limpieza, medicamentos que pueden resultar en intoxicaciones para los animales de compañía (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Los mecanismos por los cuales las toxinas pueden inducir convulsiones son el incremento de la excitación y la interferencia e inhibición del metabolismo energético (Dewey, 2008).

4.3.1 Presentación clínica

El diagnostico generalmente depende de la historia, identificación del toxico, análisis de orina y respuesta al tratamiento (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Hay tres factores importantes para determinar que un paciente ha sido intoxicado: uno es la historia de exposición, otro el tipo de toxico al cual el paciente ha sido expuesto y finalmente el desarrollo de signos clínicos compatibles (Dewey, 2008). La exposición a agentes tóxicos convulsivos puede resultar en hiperactividad, hiperestesia, tremores musculares y fasciculaciones (Lucchini, Albini, Placidi & Alessio, 2000).

Existe una lista de distintos venenos asociados con estimulación del SNC o convulsiones Tabla 1: Agentes neurotóxicos asociados con convulsiones en pequeños animales Mercurio Metilxantinas (Chocolate o cafeína) Anfetaminas Opioides Metaldehído Narcissus sp Organofosforados Monóxido de carbono Cocaína Brunfelsia australis Piperazina Cicuta sp Rodenticidas Antidepresivos Plomo Ivermectina Piretrinas y permetrinas Marihuana o cannabinoides sintéticos

En el caso de una intoxicación por anfetaminas producirá signos clínicos entre las 2 primeras horas post-ingestion los cuales incluyen hiperactividad, midriasis, hipertermia, taquicardia, hipertensión y convulsiones (Dewey, 2008). Las victimas generalmente desarrollan

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hipersalivación, vocalizaciones, tremores, hipertermia y ataxia (Peterson & Kutzler, 2011). La nicotina es extremadamente toxica y su efecto se desarrolla rápidamente después de la ingestión, produciendo signos tales como tremores, hipertensión, taquicardia, taquipnea, parálisis, midriasis, ataxia, convulsiones y parálisis respiratoria (Lucchini, Albini, Placidi & Alessio, 2000). El metilfenidato produce normalmente signos clínicos tales como agitación, orina inapropiada, hiperexcitabilidad, caminatas en circulo, letargia, ansiedad, fasciculaciones musculares, tremores, convulsiones y depresión del SNC (Dewey, 2008).

El metronidazol es utilizado en medicina veterinaria para el tratamiento de infecciones protozoaricas, tricomoniasis, helicobacter, hepatoencefalopatías y ciertas infecciones anaeróbicas (Olby & Platt, 2013). Los efectos clínicos incluyen letargia, anorexia, vomito y diarrea, convulsiones, ataxia, nistagmos, tremores y ptialismo (Dewey, 2008). Las convulsiones son intermitentes y los signos neurológicos se resuelven en pocos días de abstinencia al medicamento en conjunto con tratamiento de apoyo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Los medicamentos antidepresivos pueden causar depresión, ataxia, letargia, taquicardia, arritmias, coma, convulsiones, depresión respiratoria, fiebre y shock (Dewey,

2008).

La intoxicación por plomo se puede deber a consumo de pinturas, baterías, soldaduras de plomería, material para techos y asfaltos (Lucchini, Albini, Placidi & Alessio, 2000). Los signos de toxicosis por plomo son generalmente referidos al sistema nervioso central y el tracto gastrointestinal, tales como vomito, convulsiones, anorexia, pérdida de peso (Dewey,2008). Otros signos clínicos como ladrar, llorar, cambios de comportamiento, ataxia, tremores y ceguera también son comunes (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La intoxicación por plomo es más común en caninos que felinos (Dewey, 2008). La cafeína encontrada en el chocolate, café o te es muy toxica para los caninos, puede producir signos como ataxia, hiperactividad, tremores musculares, taquicardia, arritmias, convulsiones, polidipsia/poliuria, fiebre, cianosis y coma (Nelson & Couto, 2010). Los signos clínicos ocurren entre las primeras 6 a 12 horas de la ingestión (Peterson & Kutzler, 2011).

Las permetrinas y otros piretroides interfieren con los canales de sodio y bloquean los canales

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de GABA, donde su toxicosis se genera a pocas horas de la exposición por vía dérmica (Dewey, 2008). Los signos clínicos iniciales se manifiestan como rascado de las orejas, patas o colas, hiperexcitabilidad e hiperestesia (Olby & Platt, 2013). Se pueden producir signos clínicos más severos tales como tremores musculares, convulsiones, ataxia, vomito, disnea y hasta la muerte (Dewey, 2008). Los organofosforados son otro tipo de insecticidas los cuales por su mecanismo de acción producen efectos muscarínicos (Salivación, lagrimeo, secreción bronquial, vomito y diarrea), nicotínicos (Tremores, parálisis respiratoria) y del SNC (Convulsiones, miosis, hiperactividad) (Dewey, 2008). Esto puede ocurrir después de una incorrecta exposición de cachorros a collares o productos utilizados como antipulgas en animales adultos (Peterson & Kutzler, 2011).

En el caso de la ivermectina las intoxicaciones en pequeños animales se deben a la inapropiada administración de dosis, confundiéndola con la del equino por parte del propietario (Dewey, 2008). Perros de razas collies, pastores australianos, pastores ganaderos australianos tienen una intensa toxicidad a la ivermectina (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las intoxicaciones con ivermectina resultan normalmente en un cuadro agudo (Entre 4-6 horas post-ingestion) de ataxia, tremores musculares, convulsiones, desorientación, depresión del SNC, coma y hasta la muerte (Dewey, 2008). Algunos perros desarrollan midriasis, ceguera, vomito, diarrea, hipertermia, bradicardia (Lucchini, Albini, Placidi & Alessio, 2000) Los rodenticidas producen intoxicación los cuales la severidad de su sintomatología es de tipo dosis dependiente (Dewey, 2008). Los signos clínicos más comunes producen excitación, tremores musculares, convulsiones, ataxia, anorexia, vocalización, parálisis, depresión, entre otros (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

Los cannabinoides sintéticos han demostrado padecer convulsiones si se produce una sobredosificación o intoxicación debidos a ingestión o inhalación de estos productos (Dewey, 2008). La especie brunfelsia australis es un árbol tropical el cual puede causar signos como vomito, diarrea, salivación, letargia, ptialismo, midriasis, dolor abdominal, bradicardia, ataxia, rigidez y convulsiones (Dewey, 2008). El envenenamiento por monóxido de carbono ocurre en animales expuestos a incendios, produciendo hipoxia, mucosas congestionadas, ataxia, déficits de respuestas, perdida de consciencia, alteraciones en el estado mental,

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tremores y convulsiones (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

4.3.2 Exámenes paraclínicos

El análisis químico de los tejidos sigue siendo un criterio importante y a menudo sirve como el “estándar de oro” para confirmar un diagnóstico toxicológico (Dewey, 2008). Alteraciones en la muestra de sangre periférica y el análisis de líquido cefalorraquídeo pueden ser útiles en ciertos casos (Lucchini, Albini, Placidi & Alessio, 2000). Los cambios macroscópicos incluyen lesiones gruesas o alteraciones en el tamaño de una región importante del cerebro (Dewey, 2008). Los cambios hematológicos que produce una intoxicación por anfetaminas son disminución de los eritrocitos y leucocitosis compatible con estrés, así como daño en la medula ósea que se verá reflejado en la metarubriocitosis (Pouzot, Descone-Junot, Loup and Goy-Thollot, 2007).

La determinación de plomo en sangre debe ser realizada en pacientes con posibilidad de exposición a plomo y en animales menores a un año (Dewey, 2008). Se puede también evaluar la presencia de plomo o ácido aminolevulinico (ALA) en la orina y los niveles de zinc de protoporfirina (ZPP) (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Para el diagnostico post mortem tejidos como el riñón o el hígado fresco congelado se pueden utilizar para ensayos químicos del plomo (Dewey, 2008). Los cambios histopatológicos producen necrosis tubular renal, hepatocitos con inclusiones intranucleares amorfas, ruptura de la barrera hematoencefálica y capilaridad del cerebro dilatada, necrótica o trombosada con su consecuente edema cerebral (Nelson & Couto, 2010).

Los análisis químicos buscando residuos de insecticidas en la piel o en el tracto gastrointestinal expuestos se usan para confirmar la exposición a los pesticidas (Dewey, 2008). La medición de la actividad de la acetilcolinesterasa en un hemograma, cerebro o retina es útil en casos de exposición a organofosforados, en estas situaciones su actividad esta reducida a un 50% (Peterson & Kutzler, 2011). Los rodenticidas se pueden detectar en grasa, hígado, riñón y tejido cerebral de pacientes envenenados que fallecen después de la ingestión (Dewey, 2008). Un leve incremento en la presión del líquido cefalorraquídeo puede ser encontrada al análisis (Pouzot, Descone-Junot, Loup and Goy-Thollot, 2007). A la

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histopatología, se evidencia degeneración esponjosa del cerebro, cerebelo, tallo cerebral, medula espinal debido al edema de mielina (Dewey, 2008). los hallazgos ultraestructurales incluyen la separación de las láminas de mielina en las líneas interperiodicas, lo que resulta en edema intramielinico y vacuolización cistolica pronunciada de astrocitos y células oligodendrogiales (Lucchini, Albini, Placidi & Alessio, 2000).

Un incremento proteico de líquido cefalorraquídeo se evidencia en perros con toxicosis por metronidazol (Dewey, 2008). Se debe monitorizar periódicamente los electrolitos séricos y los gases arteriales para el manejo del coma persistente (Lorenz, Coates & Kent, 2012). A la histopatología, las lesiones se presentan bien demarcadas y simétricas, donde se pueden observar cambios en las neuronas con vacuolización citoplasmática pronunciada en los núcleos vestibulares y cocleares, núcleos cerebelosos, núcleos olivares y otras regiones del cerebro (Dewey, 2008). Además, se puede observar mielinopatia afectando la materia blanca cerebral, necrosis neuronal del cerebelo y del hipocampo (Lorenz, Coates & kent, 2012).

4.3.3. Diagnóstico por imagen

Las evaluaciones neurofisiológicas como electroencefalografía, electromiografía puede proporcionar evidencia clínica auxiliar consistente con envenenamiento (Dewey, 2008). En el caso de un electroencefalograma puede producir cambios como actividad de onda lenta intermitente o continua de alta amplitud (Bagley, 2005). Las alteraciones en el EEG incluyen actividad de picos compatibles con convulsiones, voltaje con depresión marcada y voltaje anormal con ondas lentas (Asociado a formación de edema) (Dewey, 2008). A la tomografía computarizada de la cabeza se muestra zonas hipodensas que afectan a la materia blanca, relacionado con edema cerebral (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Botes de pinturas u otros objetos con plomo se pueden visualizar comúnmente en radiografías abdominales (Dewey, 2008). Materiales radiopacos en el tracto gastrointestinal se asocian con el plomo (Olby & Platt, 2013).

4.4. INFLAMATORIO

Para el caso de esta etiología se producen más comúnmente la meningoencefalitis

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necrotizante (MNE) y la meningoencefalitis granulomatosa (MGE) siendo relacionados respecto a pacientes cachorros (Nelson & Couto, 2010).

4.4.1 Presentación clínica

La meningoencefalitis necrotizante (MNE) tiende a tener predilección por animales jóvenes de 6 meses de edad llegando a producir convulsiones crónicas generalizadas (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Se ha descrito en razas pug, Maltese, Chihuahua, pekinés, bulldog francés, Shih tzu, Lhasa Apso (Dewey, 2008). Se ha descrito más en hembras que en machos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La descripción clásica de un paciente con una enfermedad inflamatoria es la de un perro con una encefalopatía multifocal/difusa, a menudo acompañado de hiperestesia severa en la espina dorsal cervical (Dewey, 2008). La MNE es caracterizada por una presentación aguda de rápida progresión y disfunción del SNC, dando como resultado convulsiones, disfunción cerebelo vestibular como sus presentaciones más comunes (Collins et al., 2013).

La meningoencefalitis granulomatosa (MGE) tiende a ser predilecta en razas como pug/Maltese, Yorkshire terrier, chihuahua, shih tzu, pekinés, Boston terrier (Dewey, 2008). La meningoencefalitis granulomatosa puede afectar cualquier raza, edad o sexo, sin embargo, pacientes hembras jóvenes de razas pequeñas suelen ser las más predisponentes (Glastonbury & Frauenfelder, 1981). Se ha caracterizado por tres presentaciones clínicas: Focal, diseminada y ocular (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El signo clínico más común son las convulsiones, no obstante, se pueden desarrollar circling, déficits visuales, head-pressing, dolor de cuello (Dewey, 2008). Los perros generalmente desarrollan una disfunción neurológica progresiva que puede durar muchos meses (Glastonbury & Frauenfelder, 1981).

Otro aspecto importante es realizar la estadificación del dolor mediante evaluaciones las cuales sean validas, sensitivas, fidedignas y simples (Dewey, 2008). La asociación americana de clínicas estandarizadas para la evaluación y manejo del dolor estipula que se debe realizar de manera rutinaria en el examen clínico de cualquier paciente (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Si un paciente está experimentando dolor, se debe aliviar el dolor estableciendo un tratamiento (Dewey, 2008).

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4.4.2 Exámenes paraclínicos

Si se encuentra una leucocitosis generalmente están asociados con enfermedades inflamatorias (Nelson & Couto, 2010). Si se encuentra asociado esta leucocitosis en conjunto con desviación a la izquierda puede ser signo de encefalitis o meningitis bacteriana (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Cuando se sospecha de una enfermedad inflamatoria del cerebro, medula espinal o meninges se debería realizar un cultivo de líquido cefalorraquídeo, sangre y orina (Nelson & Couto, 2010). Incrementos de las concentraciones proteicas de 50 hasta 300 mg/dL pueden indicar enfermedades de tipo inflamatorio (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

El diagnóstico de la MGE se basa en las características histopatológicas del tejido cerebral o espinal afectado (Glastonbury & Frauenfelder, 1981). Así mismo, existen reportes de casos confirmados mediante biopsia con lesiones focales cerebrales vía necropsia (Dewey, 2008). Una muestra de líquido cefalorraquídeo generalmente revelara una pleocitosis con predominio mononuclear con un porcentaje bajo de neutrófilos (aproximadamente un 20%) y niveles de proteína elevados (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El diagnóstico definitivo de la MNE se basa en las lesiones observadas a la necropsia (Dewey, 2008). Un hemograma generalmente aparece normal (Collins et al., 2013). A la inspección del líquido cefalorraquídeo aparece una pleocitosis con predominio mononuclear (Linfocitos y monocitos) con un gran número de proteínas (Dewey, 2008).

4.4.3 Diagnóstico por imagen

La encefalitis puede causar anormalidades no detectables a la resonancia magnética o manifestarlas como lesiones multifocales con un parénquima cerebral que aparece hiperintenso (Nelson & Couto, 2010). La meningoencefalitis granulomatosa puede evidenciarse a la resonancia magnética como lesiones focales o multifocales que comúnmente afectan el tallo cerebral (Dewey, 2008). Esta enfermedad produce lesiones típicamente hiperintensas, multifocales en T2, con realce de las meninges (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Puede mostrar ampliación del quiasma óptico y realce del contraste de los nervios ópticos (Dewey, 2008). En el caso de la meningoencefalitis necrotizante esta caracterizada por lesiones cerebrales con difusión asimétrica normalmente hiperintensos en T2 e hipointensos en T1 (Collins et al., 2013). Además la MNE causa afectación de la materia

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gris y blanca resultando en una pérdida de la distinción entre ambas materias (Dewey, 2008).

4.5. TRAUMATICO

4.5.1 Presentación clínica

Las lesiones cerebrales causan déficits de tipo focal, con alteraciones de tipo propioceptivas y problemas visuales como ceguera en un campo visual (Peterson & Kutzler, 2011). Aspectos como el nivel de consciencia, reflejo pupilar, funcionalidad y movimiento de los ojos son adecuados para determinar el nivel de daño en el SNC (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La evaluación sistémica y neurológica se debe repetir cada 30 minutos (Nelson & Couto, 2010). Se ha desarrollado una escala de puntuación en la cual se le asigna a la actividad motora, reflejos espinales y al nivel de consciencia una puntuación que va del 1 al 6, la cual permite graduar la evolución del estado neurológico del paciente (figura x escala de coma de Glasgow) (Dewey, 2008). En casos donde la puntuación sea menor o igual a ocho la probabilidad de supervivencia del paciente será inferior a un 50% (Nelson & Couto, 2010).

Tabla 2. Escala del coma de Glasgow modificada Característica Puntuación Actividad motora Marcha normal, reflejos espinales normales

Hemiparesia, tetraparesia o actividad de descerebración

En decúbito, rigidez extensora intermitente

En decúbito, rigidez extensora constante

En decúbito, rigidez extensora constante con opistótonos

En decúbito, hipotonía muscular, reflejos espinales deprimidos o ausentes

Reflejos del tronco encefálico Reflejos pupilares a la luz y oculares normales

Reflejos pupilares a la luz lentos y reflejos oculares reducidos

Miosis bilateral que no responde, con reflejos oculares normales o reducidos

Pupilas pequeñas, con reflejos oculocefalicos reducidos o ausentes

Midriasis unilateral no responsiva, con reflejos oculares reducidos o ausentes

Midriasis bilateral que no responde, con reflejos oculares reducidos o

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ausentes Nivel de consciencia Periodos ocasionales de alerta y respuesta al entorno

Depresión o delirio, capaz de responder, pero con respuesta inapropiada

Semicomatoso, responde a estímulos visuales

Semicomatoso, responde a estímulos auditivos

Semicomatoso, responde únicamente a estímulos dolorosos repetidos

Comatoso, no responde a estímulos dolorosos repetidos

Tomada de: Medicina interna de pequeños animales de Nelson & Couto, 2010

Las convulsiones postraumáticas pueden ocurrir semanas hasta años después de haber presentado la lesión cerebral (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Pacientes hipovolémicos sin un trauma cerebral apreciable a menudo exhiben depresión en su estado mental (Dewey, 2008). Las lesiones primarias como fracturas o edemas a menudo resultan en un incremento de la presión intracraneal (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Un paciente con una presión sistólica de menos de 120 mmHg es considerado hipotenso (Dewey, 2008). La presión arterial debe mantenerse por encima de los 90 mmHg, para ello se puede medir mediante oxímetros el cual brinda un estatus preciso de la oxigenación del paciente (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). El uso del monitoreo de la presión intracraneal (ICP) ha disminuido la mortalidad y morbilidad en pacientes con trauma craneoencefálico (Dewey, 2008). Animales envueltos en un evento traumático a menudo exhiben múltiples lesiones de órganos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Aunque es un procedimiento estandarizado para humanos, se han realizado recientes investigaciones en caninos para mediciones directamente en el parénquima cerebral (Dewey, 2008). Se debe estar al tanto de lesiones cervicales o de neuronas motoras inferiores que puedan comprometer la función respiratoria (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Una vez que el paciente ha sido estabilizado, se debe seguir monitorizando por al menos 24 a 48 horas por signos progresivos (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

4.5.2 Exámenes paraclínicos

Es importante una evaluación rápida donde se examine hematocrito, urea y glucosa en sangre (Dewey, 2008). Se recomienda el análisis del líquido cefalorraquídeo (Nelson & Couto, 2010). El grado de hiperglicemia se asocia con el aumento de la mortalidad debido al incremento de la producción de radicales libres, edema cerebral y acidosis cerebral (Lorenz,

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Coates & Kent, 2012). Si se sospecha de hemorragia dentro del sistema nervioso central se sugiere realizar pruebas de coagulación como la determinación del tiempo de coagulación activado (ACT), tiempo de protombina (TP) y del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) (Nelson & Couto, 2010). Análisis de gases arteriales o capnografia son útiles para monitorizar la eficacia de la ventilación (Dewey, 2008).

4.5.3 Diagnóstico por imagen

El uso de técnicas de imagen como la tomografía computarizada o la resonancia magnética. están indicadas (Nelson & Couto, 2010). Las radiografías de cráneo no son tan asertivas para revelar información clínica en casos de trauma severo, sin embargo, en ocasiones pueden relevar evidencia de fracturas en esta misma zona (Dewey, 2008). Se recomienda el uso de imágenes de tomografía computarizada debido a que se observan las imágenes mucho más rápido lo que permite una monitorización mucho más constante y además permite visualizar hemorragias o alteraciones en los huesos de manera eficaz (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Debido a la necesidad de anestesia para el uso de TAC o MRI se debe realizar solo en pacientes estabilizados (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

En el caso de un aneurisma se evidencia a la RMI como un vacío de señal en imágenes T1 y T2, que representa un rápido flujo de sangre (Dewey, 2008). En una resonancia magnética convencional de un accidente cerebrovascular isquémico los cambios aparecerán a las 12 a

24 horas de inicio, demostrando hiperintensidad del área homogénea en T2 con demarcación

aguda entre el parénquima afectado y el no afectado (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Las lesiones están típicamente relacionada a la materia gris, pero puede involucrar la materia blanca en ciertas situaciones (Dewey, 2008). La aparición de cambios hemorrágicos a la resonancia magnética permite la estadificación de un hematoma usando secuencias convencionales de resonancia magnética, aunque hay una variabilidad considerable (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). En el caso de hemorragias en áreas con alto ambiente de oxígeno, envejece más lentamente que hematomas parenquimatosos, con un cambio en el tiempo del curso de degradación (Dewey, 2008).

El paciente debe ser evaluado por variedad de lesiones torácicas o abdominales mediante el

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uso de radiografía o ecografía (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las radiografías torácicas deben ser incluidas periódicamente para la monitorización de los pacientes con alteraciones respiratorias (Dewey, 2008).

4.6. NUTRICIÓN

La deficiencia de tiamina casi nunca produce signos clínicos en perros, excepto en perros de carreras de trineos alimentados con una dieta alta en pescado crudo. (Nelson & Couto, 2010). Generalmente, los animales alimentados con la mayoría de las dietas comerciales no desarrollan este problema, mientras que los animales alimentados con dietas crudas son más predisponentes a desarrollar alteraciones neurológicas como las convulsiones (Lorenz, Coates & Kent, 2012)

4.6.1 Presentación clínica

Los signos clínicos incluyen inicialmente letargia y ataxia, seguida de ataxia vestibular bilateral (Peterson & Kutzler, 2011). El animal puede tener ventroflexión de la cabeza y cuello, ceguera, demencia, inclinación de la cabeza, nistagmos y convulsiones (Nelson & Couto, 2010). Se puede producir coma en aproximadamente 1 semana (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El diagnostico antemortem se basa típicamente en los signos clínicos de pacientes que reciben una dieta deficiente de tiamina (Dewey, 2008). La aproximación al diagnóstico se basa en la dieta del animal, la descripción y los signos clínicos (Nelson & Couto, 2010). La disfunción neurológica debido a la deficiencia de tiamina tiende a ser aguda y progresiva (Dewey, 2008). Puede llegar a producir hemorragias y malacias en el tallo cerebral (Peterson & Kutzler, 2011).

El incremento metabólico en pacientes anoréxicos por consecuencia de un catabolismo rápido en los tejidos exacerba la debilidad generalizada en los pacientes (Dewey, 2008). Además también se produce perdida de proteínas necesarias para el mantenimiento de un

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sistema inmunocompetente que combata una infección (Singh, Thompson, Sullivan & Child, 2005). Para evitar inconvenientes que produzcan una disminución de su condición corporal se recomienda monitoreo diario de peso, evitar medicamentos propensos a causar inapetencia o nausea y tipos de dietas inadecuadas (Dewey, 2008).

4.6.2Exámenes paraclínicos se confirma si los signos remiten a las 24 horas de la administración de tiamina (de 2 a 4 mg/kg/24 h) (Nelson & Couto, 2010). Elevados niveles de lactato y piruvato en sangre, acompañado de un descenso en la actividad de la transcetolasa eritrocitaria apoyan el diagnostico (Dewey, 2008). Los pacientes pediátricos son susceptibles a presentar malnutrición la cual viene acompañada con una disminución grave de los niveles de glucosa sérica (Singh, Thompson, Sullivan & Child, 2005).

4.6.3 Diagnóstico por imagen

Se evidencia a la resonancia magnética un T2 multifocal bilateralmente simétrico y a T1 hiperintensidad en los núcleos caudados, núcleo vestibular y el tallo cerebral (Dewey, 2008). Se puede observar hemorragia y necrosis de los núcleos del tronco encefálico (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

4.7. DISFUNCIÓN ORGÁNICA

La mayoría de los casos de encefalopatía hepática en cachorros se asocian a shunts portosistémicos congénitos, estos a su vez se dividen en extrahepáticos e intrahepáticos (Dewey, 2008). La mayoría son shunts extrahepáticos, muy comunes en razas pequeñas como Yorkshire Terriers y Schnauzer Miniatura (Moon et al., 2012). Los shunts intrahepáticos son más comunes en razas grandes como Labrador Retrievers, y lobos irlandeses (Dewey, 2008).

4.7.1 Presentación clínica

Los signos clínicos más comunes incluyen estado mental alterado, comportamiento anormal,

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head-pressing, déficits visuales y actividad convulsiva. (Dewey, 2008) También se asocian signos a la falla hepática como pérdida de peso, anorexia, vomito, ascitis, ictericia y diarrea (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

En el caso de la encefalopatía renal tienden a generar anormalidades en el estado mental, coma, actividad convulsiva y estereotipias (Dewey, 2008). La encefalopatía renal se ha observado en perros y vacas (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Además, otros signos relacionados pueden incluir tremores musculares, debilidad generalizada y respiración irregular (Moon et al., 2012). En el caso de enfermedades renales crónicas se asocian signos tales como vomito, diarrea, anorexia, polineuropatías, encefalopatías (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

4.7.2 Exámenes paraclínicos

Una variedad de anormalidades clinicopatologicas estarán presentes dependiendo la causa (Moon et al., 2012). En caninos con enzimas hepáticas elevadas y/o hipoalbuminemia se deberían realizar pruebas de funcionalidad hepática para descartar una encefalopatía hepática o algún tipo de trastorno multisistémico (Nelson & Couto, 2010). Microcitosis, cristales de biurato de amonio en la orina, bajo colesterol, glucosa y vitamina k se relacionan a fallas hepáticas (Dewey, 2008). También se realizan pruebas de ácidos biliares prepandiales y posprandiales medidos después de 12 horas de ayuno, para descartar encefalopatía hepática o para monitorizar la función hepática de pacientes que son tratados de manera crónica por anticonvulsivos (Nelson & Couto, 2010). La disfunción hepática se puede confirmar con pruebas como la de tolerancia al amoniaco (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En cuanto a la creatinina sérica y la gravedad especifica nos ayuda a diferenciar azotemias renales de prerrenales (Nelson & Couto, 2010).

4.7.3 Diagnóstico por imagen

En el caso de una falla hepática, los hallazgos a la MRI reportados en perros incluyen atrofia cerebral, hiperintensidad bilateral simétrica del núcleo lentiforme en imágenes T1 y lesiones hiperintensas extensas en T2 a través de la corteza cerebral (Dewey, 2008). La ecografía abdominal es un indicador sensible del tamaño hepático, llegando a tener una especificidad

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del 65% y una sensibilidad de 80% para detectar shunts portosistémicos extrahepáticos y hasta una sensibilidad del 100% en el caso de shunts intrahepáticos (Lorenz, Coates & kent,

2012).

Existen múltiples métodos como portografia mesentérica o ecografía abdominal disponibles para demostrar la existencia de un shunt portosistémico, pero el método más usado es la gammagrafía per-rectal (Dewey, 2008). Este método consiste en la administración de un compuesto radioactivo llamado tecnecio vía rectal, luego el paciente es colocado bajo un cámara que mide la radioactividad gamma mientras es absorbida por el colon, de este modo si la actividad es detectada primero en los pulmones o el corazón antes que, en el hígado, indica la presencia de shunt portosistémico (Moon et al., 2012). La angiografía CT es también útil identificando vasos sanguíneos del shunt, así como proporcionando información estructural útil para una cirugía (Dewey, 2008).

4.8. ENFERMEDADES METABOLICAS

La falla de uno o muchos órganos y la variedad de desórdenes endocrinos pueden producir alteraciones en los electrolitos o glucosa o la acumulación de productos tóxicos que resultan en convulsiones (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

4.8.1 Exploración clínica

La depleción de glucógeno es una causa muy común de hipoglicemia en neonatos/Cachorros usualmente de razas miniaturas (Dewey, 2008). La naturaleza y la severidad de los signos clínicos depende en gran medida de la disminución de glucosa en sangre y de la duración de la hipoglicemia (Olby & Platt, 2013). Concentraciones de menos de 40 mg/dL pueden precipitar la hipoglicemia (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Presentan signos clínicos como dilatación de la pupila, tremores, convulsiones, irritabilidad, vocalización y apetito voraz (Dewey, 2008). La gravedad de los signos del SNC pueden estar más relacionados con la tasa de disminución que a la concentración real de la glucosa (Lorenz, Coates & Kent, 2008).

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Los signos clínicos más importantes de un desbalance electrolítico son demencia, cambios en el comportamiento, status mental alterado, convulsiones y déficits visuales (Dewey, 2008). Se ha demostrado que el hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) produce signos tales como debilidad muscular generalizada, miopatías, depresión, confusión, circling, ataxia y convulsiones (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El golpe de calor es una falla aguda de los mecanismos de regulación del calor que resulta en fiebre, jadeo, deshidratación, convulsiones y hasta la muerte (Nelson & Couto, 2010). El diagnóstico del golpe de calor se basa en los signos clínicos y la elevación de la temperatura corporal (Lorenz, Coates & Kent,

2012).

4.8.2 Exámenes paraclínicos

Un hemograma completo y unas químicas sanguíneas están indicados para problemas metabólicos (Dewey, 2008). Pacientes con elevados niveles de colesterol y signos de neuropatía periférica se debe tener en cuenta hipotiroidismo (Nelson & Couto, 2010). Existen pruebas de diagnóstico especifica como la ratio de insulina/glucosa o la prueba del crecimiento del factor II de insulina circulante las cuales pueden ayudar a encontrar la etiología del problema (Dewey, 2008). Un diagnóstico definitivo se realiza con una biopsia de musculo o hígado (Lorenz, Coates & Kent).

En cuanto al desbalance electrolítico, el diagnostico se basa en la demostración de un estado electrolítico anormal en un paciente que mejora o se normaliza tras la corrección del nivel anormal de electrolitos (Nelson & Couto, 2010). Para evidenciar que un paciente padece síndrome de Cushing se confirma con exámenes de supresión de dexametasona a dosis bajas, ratio-cortisol en orina o estimulación de la ACTH (Lorenz, Coates & Kent, 2012).).

4.8.3 Diagnóstico por imagen

Las lesiones en el caso de hipoglicemia se manifiestan a la RMI como hiperintensas en T2 y en T1 se evidencian hiperintensas en el borde e hipointensas en el centro (Dewey, 2008). La ecografía abdominal puede ser útil para demostrar una enfermedad en la glándula adrenal en el caso de síndrome de Cushing (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

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5. TRATAMIENTO DE CONVULSIONES EN CACHORROS

Existen diversos tratamientos las cuales permiten un manejo óptimo de las convulsiones en pacientes cachorros, por lo que para mayor entendimiento se propone una división de acuerdo a:

5.1. TRATAMIENTO CONVENCIONAL

En casos de pacientes con convulsiones se debe monitorizar cualquier tipo de vomito o aspiración, brindar jaulas acolchadas para prevenir lesiones y asegurar una adecuada hidratación y aporte nutricional (Dewey, 2008). El paciente debe ser colocado en decúbito esternal con la cabeza dirigida hacia abajo para prevenir aspiraciones (Lucchini, Albini, Placidi & Alessio, 2000). Una ruta intravenosa debe ser implementada para la administración de anticonvulsivantes (Dewey, 2008). Se debe mantener el ambiente minimizando los ruidos fuertes luego de un episodio convulsivo, así como evaluar la dilatación de las pupilas, salivación, temperatura rectal o vocalizaciones (Scherkl, Kurudi & Frey, 1988). La monitorización terapéutica de las concentraciones séricas de medicamentos anticonvulsivos puede ser de ayuda determinando la dosis óptima para cada paciente (Dewey, 2008).

En general, los fármacos anticonvulsivantes se inician en bajas dosis y se ajusta dependiendo el control que requieran las convulsiones (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las indicaciones para monitorizar incluyen cuando se alcanzan los niveles sanguíneos máximos después de comenzar tratamiento, cambio de dosis e inmediatamente después de una dosis (Dewey, 2008). Aunque se debe considerar el tratamiento anticonvulsivo como terapia de por vida, la interrupción de los medicamentos se puede considerar cuando no han presentado convulsiones en un periodo de 1 a 2 años; esta disminución debe ser gradual realizado durante un periodo de 6 meses o más (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Así mismo, se debe monitorizar cuando las convulsiones no estén controladas, cuando ocurra toxicidad a la dosis aplicada y cada 6-12 meses para verificar cambios en la farmacocinética (Dewey, 2008).

La mayoría de los pacientes con convulsiones, pueden ser controlados con el uso de un único

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medicamento anticonvulsivante (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Una de las elecciones principales para el tratamiento en perros es el fenobarbital, el cual es un potente inductor de actividad enzimática lisosomal hepática y por lo tanto, puede conducir a una administración acelerada de sí mismo (Dewey, 2008). Presenta el historial más crónico de anticonvulsivante utilizado en medicina veterinaria, además presenta buena tolerancia lo cual lo permite usar 2-3 veces por día y mantiene una tasa de éxito controlando las convulsiones (Olby & Pratt, 2013). Si el animal esta consciente lo suficiente para tragar se puede iniciar la medicación oral a dosis de 3-5 mg/kg cada 8-12 horas, por el contrario si el animal aun no esta consciente brindar el tratamiento vía IM hasta que el animal presente reflejo nauseoso (Dewey, 2008). Las dosis bajas se deben usar cuando las convulsiones son infrecuentes y ocurren como episodios esporádicos, mientras que altas dosis están recomendadas en casos que el paciente presente a tener episodios frecuentes o en racimo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Para prevenir futuras convulsiones se puede colocar fenobarbital aproximadamente por 20 minutos (Dewey, 2008). Sin embargo, el fenobarbital intravenoso puede incrementar la depresión del SNC (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

El fenobarbital se metaboliza en el hígado, con aproximadamente 1/3 eliminado por la orina (Olby & Platt, 2013). En el caso de perros alimentados con un bajo contenido de proteínas y grasas tienden a tener una eliminación más rápida del fenobarbital (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Los niveles séricos deben ser chequeados cada 2 semanas después de iniciar el tratamiento o cambiar la dosis (Dewey, 2008). Luego de esto, el fenobarbital debe ser chequeado cada 6 meses para evitar la toxicidad (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Signos tales como ataxia, poliuria/polidipsia y polifagia son efectos adversos comunes al fenobarbital (Dewey, 2008). Los animales los cuales no pueden ser controlados con niveles adecuados de fenobarbital requerirán una terapia alternativa (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

El bromuro es añadido junto con el fenobarbital cuando las convulsiones no son controladas de forma adecuada (Dewey, 2008). El bromuro es excretado vía renal y es una buena opción para perros con enfermedad hepática (Peterson & Kutzler, 2011). Sin embargo, factores como dietas con alto contenido de cloro pueden alterar las concentraciones séricas, provocando una excesiva eliminación renal (Olby & Platt, 2013). Este medicamento, reduce la frecuencia de

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las convulsiones en un 50-70% de los pacientes tratados (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

La dosis de mantenimiento es de 20-35 mg/kg oral una vez al día, sin embargo, esta dosis debe ser ajustada basándose en sus efectos adversos y el monitoreo terapéutico (Dewey, 2008). La dosis de carga es usada si se requiere un control rápido de las convulsiones, se pueden usar dosis de carga durante 24 horas de 400-600 mg/kg de bromuro de potasio divididos en dosis de 100 mg/kg cada 6 horas, seguido de esto al siguiente día se continua con la dosis regular (Kirk, 1989). Existen dosis de carga durante 5 días administradas a 450 mg/kg, con una dosis diaria de 125 mg/kg, al día 6 se continua con la dosis regular (Olby & Platt, 2013). El bromuro debe brindarse con el alimento para evitar vómitos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Los efectos adversos más comunes incluyen rigidez de las extremidades pélvicas y ataxia, sedación, vómitos, polidipsia/poliuria, polifagia, erupción cutánea pruriginosa (Dewey, 2008). En casos de toxicidad, la dosis debe reducirse en un 25-50%, también se puede utilizar diuresis con NACl al 0.9% (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

Las benzodiacepinas ejercen actividad anticonvulsiva mediante el mejoramiento de los efectos GABA en el cerebro (Dewey, 2008). En el caso de estados epilépticos se pueden utilizar benzodiacepinas, propofol, fenobarbital entre otros (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En animales que no han recibido medicamentos anticonvulsivantes antes del estatus epiléptico, se debe brindar fenobarbital en conjunto con las benzodiacepinas (Dewey, 2008). Para ello, se puede brindar una dosis de carga calculada por la siguiente formula:

Total, mg dados IV= peso (kg) x 0.9 L/kg (volumen de distribución del PB) x 15 ug/ml

El diazepam es la benzodiacepina más utilizada y es administrada vía endovenosa o rectal en casos de tratamientos de emergencia (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En perros, la duración de acción es muy corta y la tolerancia se puede desarrollar rápidamente, lo que lo hace menos útil como medicamento de mantenimiento para procesos crónicos (Dewey, 2008). El diazepam también se puede administrar como una infusión (0.25-0.5 mg7kg/h) (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

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Muchos otros medicamentos son usados cuando las convulsiones no pueden ser controladas con fenobarbital y bromuro o el paciente no tolera los medicamentos convencionales debido a sus efectos adversos (Bagley, 2005). El clorazepato es una benzodiacepina con una dosis inicial de 0.5-1 mg/kg oral cada 8 horas (Brown & Forrester, 1991). El clorazepato usado por largos tiempos puede desarrollar tolerancia, además la hepatoxicidad es otro efecto adverso común (Olby & Platt, 2013). Por lo tanto, se recomienda su uso de forma oral como tratamiento casero a corto plazo para perros con convulsiones en racimo (Dewey, 2008). El clonazepam, es una benzodiacepina de acción más prolongada la cual es eficaz para el control a corto plazo de convulsiones refractarias (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La dosis es de 0,5 mg/kg oral dos veces al día (Scherkl, Kurudi & Frey, 1988). Por otro lado el midazolam tiene un inicio rápido de acción y administración IV o IM, esta se puede brindar a dosis de 0.5 mg/kg (Dewey, 2008). Lorazepam tiene una actividad más potente y actúa de manera más prolongada que el diazepam luego de administración IV (Olby & Platt, 2013). La dosis de Lorazepam es de 0.2 mg/kg (Dewey, 2008). Imeptoina es un imidazol derivado parcialmente agonista a las benzodiacepinas (Peterson & Kutzler, 2011) La dosis oral es de 10-30 mg/kg en un piloto de estudio (Nelson & Couto, 2010)

La gabapentina es un análogo estructural del GABA, es beneficioso en pacientes convulsivos con casos refractarios a otros medicamentos anticonvulsivos (Sills, 2006). Es comúnmente utilizada para dolor neuropático en pequeños animales (Olby & Platt, 2013). La dosis recomendada es de 25 a 60 mg/kg cada 6-8 horas (Dewey, 2008). Dosis reducidas serán requeridas en pacientes con insuficiencia renal (Olby & Platt, 2013). Los efectos adversos tienden a ser poco comunes y generalmente se asocian a sedación leve, ataxia pélvica e incremento del apetito (Dewey, 2008). En un estudio que evaluó la gabapentina como un medicamento complementario para 17 perros con convulsiones se observó que 3 de ellos no presentaron episodios durante el tratamiento y otros 4 habían experimentado una disminución del 50% o más de la frecuencia de las convulsiones. (Sills, 2006). En otro estudio 6 de 11 pacientes lograron una reducción de aproximadamente un 50% de las frecuencias de las convulsiones (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Un medicamento análogo a la gabapentina es la pregabalina la cual ha demostrado ser más efectiva que su antecesora (Dewey, 2008). en un estudio realizado a pacientes epilépticos se logró establecer que se logra entre un 57% y

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un 78% de reducción en las convulsiones (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La dosis para pacientes epilépticos es de 3-4 mg/kg cada 8-12 horas (Dewey, 2008). El efecto adverso más común es la sedación y la ataxia. (Olby & Platt 2013).

La zonisamida y el levetiracetam en perros y gatos ofrece la mejor combinación de eficacia y tolerabilidad en pacientes refractarios a una terapia de primera línea, además que son usados cuando los propietarios quieren minimizar los efectos adversos (Dewey, 2008). La zonisamida es una sulfonamida cuyo mecanismo de acción incluye bloqueo de los canales de calcio y sodio (Dewey, 2008). Produce el bloqueo de la propagación de las descargas epilépticas y supresión de la actividad epiléptica focal (Olby & Platt, 2013). Se usa como tratamiento en conjunto con el fenobarbital y su dosis recomendada es de 10 mg/kg oral cada

12 horas; sin embargo, en pacientes que se administra como único medicamento su dosis

debe reducirse a 5 mg/kg oral cada 12 horas mientras se mide semanalmente cada semana las concentraciones séricas (Dewey, 2008). Presenta ciertos efectos adversos tales como sedación, ataxia, vomito y escasamente se han reportado casos de pacientes que presentaron acidosis renal (Cook, Allen, Espinosa & Barr, 2011). En un estudio se disminuye la frecuencia de las convulsiones en un 50% de los pacientes y cuando es administrado en conjunto con el fenobarbital se reduce en un 92% (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

El levetiracetam es un anticonvulsivante inhibidor de los canales GABA (Dewey, 2008). Es un medicamento con disponibilidad oral del 100% y con una eliminación en la orina del 70- 90% (Olby & Platt, 2013). Puede producir efectos adversos de salivación, letargia, vomito y ataxia, sedación (Dewey, 2008). La dosis recomendada en perros es de 20 mg/kg cada 8 horas (Olby & Platt, 2013). En un reporte, la tasa de respuesta es del 70% con una disminución en las convulsiones de caso un 92% (Dewey, 2008). El topiramato actúa inhibiendo los canales del GABA, los canales de calcio y de la anhidrasa carbónica (Kiviranta, Laitinen-Vapaavuori, Hielm-Björkman & Jokinen, 2013). Tiene un espectro relativamente amplio contra muchos tipos de convulsiones y efectos adversos mínimos (Olby & Platt, 2013). En un estudio en 10 perros, cinco pacientes mostraron mejoría (Dewey, 2008). La dosis en perros es del 5-10 mg/kg cada 8-12 horas (Olby & Platt, 2013).

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El felbamato mejora el control de convulsiones en algunos perros refractarios al fenobarbital y al bromuro (Ruehlmann, Podell & March, 2001). Su mecanismo de acción implica aumentar el umbral de la convulsión y evitar que las convulsiones se propaguen por reducir la neurotransmisión excitatoria del cerebro (Olby & Platt, 2013). La dosis inicial es de 15 mg/kg cada 8-12 horas hasta que las convulsiones estén controladas (Dewey, 2008). Este medicamento es metabolizado en el hígado, presenta una alta capacidad de unión a proteínas y es efectiva para el control de la actividad convulsiva (Olby & Platt, 2013). Los efectos adversos son poco comunes, puede desarrollarse hiperexcitabilidad, inapetencia, trombocitopenia, leucopenia y tremores generalizados (Dewey, 2008). Rufinamida y lacosamida son dos anticonvulsivantes que ha mostrado algún nivel de eficacia en el tratamiento de epilepsia en humanos (Martínez et al., 2011). La lacosamida ha sido utilizada para el control del dolor neuropático (Peterson & Kutzler, 2011). Produce inactivación lenta selectiva de los canales de calcio (Olby & Platt, 2013). Se brinda a dosis de 100-200 mg oral cada 12 horas (Martínez et al., 2011). La rufInamida actúa en la prolongación del estado inactivo del canal de sodio, previniendo así la despolarización (Olby & Platt, 2013). Una dosis propuesta para la rufinamida es de 20 mg/kg cada 12 horas (Dewey, 2008). Sin embargo, no hay reportes clínicos acerca de su uso en epilepsia canina, además de que ambos medicamentos resultan costosos (Olby & Platt, 2013).

El propofol intravenoso puede ser brindado en animales que no responden al diazepam (Nelson & Couto, 2010). Otra opción es la administración del propofol a dosis de 1-2 mg/kg IV, teniendo siempre preparado un tubo endotraqueal y ventilación asistida (Dewey, 2008). La administración de ketamina a 5 mg/kg IV, pentobarbital intravenoso a dosis de 2-15 mg/Kg o fenobarbital a dosis de 2-6 mg/kg IV son otros tratamientos usados como anticonvulsivantes (Nelson & Couto, 2010) En un estudio la ketamina (5 mg/kg en bolos IV seguido de 5 mg/kg/h en infusión) se utilizó en pacientes no responsivos a propofol o diazepam (Dewey, 2008). La primidona es un medicamento con eficacia similar al fenobarbital, no obstante, conlleva un gran riesgo de enfermedad hepática (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005).

Algunos pacientes pueden requerir otras alternativas como la administración vía intrarectal

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de bromuro como una dosis de carga por más de 24 horas, es administrado a dosis de 100 mg/kg cada 4 horas por seis dosis (Dewey, 2008). Posteriormente para manejo en casa existen alternativas como la administración rectal de 1 mg/kg de diazepam usando una cánula de tetina o un catéter de goma conectado a una jeringa (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El tratamiento es administrado al primer signo de convulsiones y se repite por un total de 3 veces en menos de 24 horas (kitagawa, okada, kanayama & sakai, 2005). Si a pesar del tratamiento las convulsiones continúan, el paciente debe remitirse a un tratamiento veterinario de urgencia (Dewey, 2008).

La media hospitalaria de pacientes con estatus epiléptico es de 43 horas, sin embargo, pacientes los cuales no se les logra controlar las convulsiones luego de 6 horas tienen un pronóstico bastante reservado (Lorenz Coates & Kent, 2012). Distintos ensayos clínicos han mostrado una reducción en el riesgo de convulsiones cuando se utilizan anticonvulsivantes de forma profiláctica, de esta manera una terapia profiláctica durante 7 días después de un trauma esta indicado (Dewey, 2008). La administración de diazepam a 0.5-1 mg/kg IV, la cual se puede repetir por un total de 3 dosis para controlar los episodios convulsivos (kitagawa, okada, kanayama & sakai, 2005). Si tres dosis de diazepam no previenen convulsiones, se pueden utilizar algunas alternativas como la administración inyectable de levetiracetam a dosis de 20-60 mg/kg durante 5 minutos (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

5.2. TRATAMIENTO NO CONVENCIONAL

El conocer, jerarquizar e individualizar los signos mediante la metodología apropiada constituye el éxito en el abordaje terapéutico homeopático y en la elección de la medicación, sin dejar de lado los apoyos clínicos y diagnósticos convencionales (White, 2015). Otra alternativa es la medicina antizootoxica, la cual se basa en el uso de combinaciones de microdosis , preparados con diluciones sucesivas, la cual permite obtener un alto grado de seguridad al disminuir la concentración y aumentar la reactividad inmunológica (Heine, 1992). El igner- v LHA regula el funcionamiento nervioso a nivel central y periférico, disminuyendo los niveles de estrés y optimizando el aprendizaje (Bahamón, 2020). Se han realizado estudios que se demuestra el uso de plumbum metallicum o magnesia carbónica

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para el tratamiento homeopático de convulsiones (Olby & Platt, 2013). En un estudio, 15 perros fueron tratados con omegas, vitamina E y aceite de oliva donde se registró la frecuencia, gravedad y efectos adversos de las convulsiones demostrando una eficacia leve para la regulación de estas (Matthews, Granger et al. 2012). La vitamina E de 1,5 ml se maneja a una dosis de 1,5 ml/10 kg una vez al día durante 12 semanas (Wessmann, Volk, Packer, Ortega & Anderson, 2016).

Un manejo complementario a los fármacos comunes es la medicina alternativa (López & Becerra, 2014). Los fármacos habituales utilizados para episodios convulsivos alcanzan un alto grado de hepatotoxicidad, además de variedad de efectos adversos, perturbando la calidad y esperanza de vida de los pacientes (Giraldo, Meneses & Gutiérrez, 2011). Es habitual comprobar que no todas las veces los tratamientos resulten siendo efectivos, por el cual aumentar la variabilidad de medicamentos repercute favorablemente en la evolución de los pacientes (López & Becerra, 2014).

Una de estas alternativas es el uso de la belladona la cual se utiliza en casos de convulsiones, hipertermia y/o estados de insolación (Kugler, Malik & Govendir, 2009). Esta hierba no sólo puede ayudar a prevenir y tratar las convulsiones, sino que ayuda a reducir la fiebre también (White, 2015). La Ignatia amara esta indicada en el caso de convulsiones con sacudidas violentas de todo el cuerpo, relacionados a casos de parasitismo intestinal (López & Becerra, 2014). Ignatia es aplicable y curativo solamente en ataques agudos (Vithoulkas, 1997). La pasiflora es un popular tratamiento de convulsiones en perros, es eficaz para calmar el sistema nervioso en casos de inflamación (White, 2015).

La acupuntura se ha descrito como tratamiento alternativo en pacientes epilépticos, con convulsiones sintomáticas debidas a inflamación, trauma o derrame (Dewey, 2008). La teoría envuelve la estimulación de puntos anatómicos específicos en el cuerpo para lograr el efecto terapéutico (Nicol, 1995). Existen alrededor de 77 puntos de acupuntura clásicos en perros para su uso durante el tratamiento con acupuntura (Olby & Platt, 2013). Las técnicas varían, pero incluyen la implantación de agujas de acupuntura en ubicaciones especificas (Dewey, 2008). Los puntos de acupuntura varia de tamaño de 2 mm a 50 mm (Nicol, 1995). Desde

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1970, estudios utilizan termografía, tomografía, resonancia que proveen información sobre la estructura y función de los canales y su red de ramas colaterales (Olby & Platt, 2013). Aunque los ensayos controlados que evalúan la seguridad y la eficacia son escasos, el uso de la acupuntura por un veterinario capacitado se puede considerar en perros con episodios convulsivos (Dewey, 2008).

La estimulación de los puntos de acupuntura ha demostrado estimular los mediadores inflamatorios como corticoides, endorfinas y encefalinas (Nicol, 1995). Por ejemplo, existe un punto llamado Da-feng-men que se encuentra localizado en la línea media al nivel del borde craneal de la base de la oreja, y se usa para tratar convulsiones (Olby & Platt, 2013). Cuando los puntos de acupuntura estimulan el SNC liberan hormonas en el musculo, medula espinal, cerebro que ayuda a cambiar la experiencia de dolor y promover las capacidades curativas naturales del cuerpo (Dewey, 2008). Si los puntos de acupuntura no son correctamente implementados el animal es poco probable que sea lastimado, más sin embargo el tratamiento puede no ser efectivo (Olby & Platt, 2013).

Se ha implementado el uso de hierbas medicinales chinas para el control de las convulsiones de manera anecdótica (Xie & Preast, 2007). Dependiendo de la etiología, la frecuencia y la severidad de las convulsiones, las hierbas medicinales se pueden utilizar como una única terapia o bien como una terapia combinada con acupuntura o medicamentos convencionales anticonvulsivantes (Olby & Platt, 2013). En un estudio clínico en humanos evaluando el control de las convulsiones a partir de hierbas medicinales, donde se evaluaron las hierbas Dian Xian nin, la fenitoína y la xia xing ci fueron todas igual de efectivas, logrando reducir hasta el 50% del cuadro clínico (Li, 2009).

En humanos se ha evidenciado que, introduciendo una dieta alta en grasas, baja en carbohidratos y en proteínas se induce una condición metabólica similar a la del ayuno resultando en una ingesta calórica mínima lo que tiende a producir un efecto anticonvulsivo (Dewey, 2008). Además, existe interés en el uso de una mayor ingesta de AGPI de las series omega-3 y omega-6 porque pueden proporcionar un nuevo mecanismo anticonvulsivo al promover la cetosis, así como modular la excitabilidad neuronal y afectar la síntesis de

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neurotransmisores a través de varios mecanismos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las dietas cetogénicas pueden ser efectivas en humanos, con un tercio de los pacientes que tienen una reducción en las convulsiones de > 90% y un tercio de los pacientes que tienen una reducción en las convulsiones del 50% al 90% (Olby & Platt, 2013). La posible eficacia de las dietas cetogénicas sigue siendo desconocida en pacientes caninos (Larsen, Owens & Fascetti,

2014).

5.3. TRATAMIENTO ESPECIFICO A LA ETIOLOGIA

5.3.1. Hereditario

El tratamiento de la hidrocefalia a largo plazo está enfocado en limitar la producción de LCR y reducir la presión intracraneal (Nelson & Couto, 2010). Se administran glucocorticoides para disminuir la producción de LCR (prednisolona 0,5 mg/kg/24 h por vía oral, disminuyendo progresivamente cada semana hasta los 0,1 mg/kg/48 h) (Dewey, 2008). Las convulsiones se pueden controlar con un tratamiento anticonvulsivo (Nelson & Couto, 2010). La furosemida disminuye la producción de líquido cefalorraquídeo mediante la inhibición del sistema de transporte de sodio/potasio, la dosis recomendada es de 0,5-4 mg/kg vía oral cada 12-24 horas (Dewey, 2008). El diurético acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica (Peterson & Kutzler, 2011). Este se utiliza a dosis de 10 mg/kg vía oral cada 6 a 8 horas, usada por un corto periodo de tiempo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Se ha demostrado que el omeprazol disminuye la producción de líquido cefalorraquídeo un 26%, utilizándolo a dosis de 0,7 mg/kg cada 24 horas (Dewey, 2008). El uso de fluidos hiperosmolares se puede repetir cada 4 o 6 horas dependiendo de los signos clínicos (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

El drenaje quirúrgico y la colocación de una derivación ventriculoperitoneal permanente puede tener éxito en algunos casos de hidrocefalia (Nelson & Couto, 2010). El objetivo del tratamiento quirúrgico es desviar continuamente el exceso de líquido cefalorraquídeo de los

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ventrículos del cerebro a la cavidad peritoneal o a la aurícula derecha del corazón (Dewey, 2008). Existen complicaciones tales como la necesidad de reemplazar el tubo a medida que el animal crece y la oclusión de los tubos por tejido fibroso, epitelio coroideo o epéndimo, e infección (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El uso de nuevos sistemas de válvulas que permiten alteraciones en la apertura puede ayudar a aliviar alguno de estos problemas (Olby & Platt, 2013). El pronóstico en los pacientes es reservado, sin embargo este mejora en pacientes los cuales han sido sometidos a cirugía donde el porcentaje de sobrevivencia es del 75-80%. (Dewey, 2008).

Los pacientes con quiste aracnoideo tienden a responder inicialmente a la terapia médica, pero la respuesta es a menudo temporal, por lo que se sugiere manejo quirúrgico (Olby & Platt, 2013). El tratamiento está directamente relacionado con la reducción de la acumulación de productos celulares (Kirk, 1989). Se ha utilizado en medicina humana el trasplante de medula ósea, terapia de remplazo enzimático vía parenteral y terapia génica (Dewey, 2008). Se ha evidenciado que solo es necesario el 5% de la actividad normal de la enzima para prevenir o revertir los signos clínicos asociados (Kirk, 1989). La terapia recombinante de remplazo enzimático intravenoso o intratecal ha sido un método con éxito para trata la fucocidosis canina (Dewey, 2008). Otro método terapéutico es el de brindar copias funcionales del gen defectuoso al cerebro usando un vector vital (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Sin embargo, el pronóstico de estas enfermedades es malo, dando como resultado que la mayoría de los pacientes son eutanaziados antes del primer año de vida (Dewey, 2008).

El manejo quirúrgico de un quiste coroideo en personas, típicamente se logra vía fenestración del quiste o mediante colocación de derivación cistoperitoneal (Kirk, 1989). Ambos procedimientos han demostrado una gran tasa de éxito en humanos y en perros. (Dewey, 2008). La división quirúrgica del cuerpo calloso esta diseñado para prevenir una convulsión que se origina en uno de los hemisferios cerebrales por propagación a través del cuerpo calloso al otro hemisferio, esta técnica se ha utilizado en un numero pequeño de perros con convulsiones refractarias, pero a largo plazo no se han resultado resultados (Kirk, 1989). El uso de estimulación del nervio vago mejora el control en algunos perros con epilepsia pobremente controlada con medicación (Dewey, 2008). Los efectos adversos son mínimos,

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sin embargo, las limitaciones para su uso en pacientes caninos es una complicación (Kirk,

1989).

El pronóstico para enfermedades de almacenamiento lisosomal es muy malo (Nelson & Couto, 2010). Los animales afectados son eutanaziados debido a un empeoramiento de la sintomatología sin completar el primer año de vida (Dewey, 2008). Sin embargo, continuos avances en remplazo de enzimas o terapia genética llevan a un pronóstico más favorable (Kirk, 1989). En el caso de encefalopatía mitocondrial todos los casos han sido eutanaziados alrededor de los 2-7 meses de vida. (Dewey, 2008). Se ha experimentado un pequeño grado de éxito en los casos que se maneja o se suplementa la dieta (Vitaminas B, Coenzima Q, succinato) (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

5.3.2. Infeccioso

5.3.2.1 Bacteriano

Se requiere un tratamiento antibiótico basado en los resultados de un antibiograma del organismo causante de la enfermedad (Dewey, 2008). Los antibióticos ideales deben ser bactericidas, tener un nivel bajo de unión a proteínas y poder cruzar la barrera hematoencefálica (Swartz, 1997). La terapia intravenosa es recomendada por al menos los primeros 3 a 5 días de hospitalización (Dewey, 2008).

Dosis altas de ampicilina (22 mg/kg cada 6 horas) se recomiendan como una opción terapéutica ideal para la mayoría de los casos de meningoencefalitis bacteriana (Swartz, 1997). No obstante, las penicilinas tienden a ser antibióticos con una pobre penetración al SNC, a excepción de streptococcus spp y clostridium tetani donde ha presentado una alta sensibilidad (Olby & Platt, 2013). En el caso que se sospecha una infección con gram negativos la enrofloxacina (10 mg/kg cada 12 horas) o la cefalotina (25-50 mg/kg cada 8 horas) es una excelente elección (Dewey, 2008). Aunque las cefalosporinas presentan una débil distribución en el líquido cefalorraquídeo, su elección se debe a su actividad contra gramnegativos siendo ideal para infecciones bacterianas del SNC (Olby & Platt, 2013).

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El metronidazol (10 mg/kg IV cada 8 horas) es un antibiótico de buena elección para la mayoría de las infecciones anaeróbicas (Dewey, 2008). Es un antibiótico lipofílico y penetra el sistema nervioso central (Olby & Platt, 2013). En casos severos de meningoencefalitis bacteriana se recomienda iniciar tratamiento antibiótico mientras se esta a la espera de los resultados. (Dewey, 2008). Tiene una gama de efectos adversos tales como ataxia vestibular, letargia, paresis, déficits propioceptivos, nistagmo, tremores y convulsiones (Olby & Platt, 2013). Sin embargo, con la administración de diazepam los animales se recuperan de manera rápida (Evans, 2003). El uso de clindamicina esta indicado en bacterias anaeróbicas y gram positivas (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

Trimetoprin-sulfa (15-30 mg/kg PO cada 12 horas) tiene un buen espectro, es bactericida y penetra la barrera hematoencefálica (Dewey, 2008). Estos antibióticos presentan actividad para bacterias o protozoarios con eficacia clínica e intervalos de dosificación porque la trimetoprim persiste más tiempo en algunos tejidos que en el plasma (Olby & Platt, 2013). En general, la terapia antibiótica debe ser administrada durante 10-14 días después de la resolución de los signos clínicos (Dewey, 2008).

Los carbapenémicos tales como imipenem-cilastatina, dopenem y meropenem tienen una actividad alta de cualquiera de los antibióticos disponibles contra un amplio espectro de bacterias (Olby & Platt, 2013). La dosis recomendada del meropenem es de 12 mg/kg SC cada 8 horas (Bidgood & Papich, 2002). Estos antibióticos se han visto relacionados con la presentación de convulsiones como efectos adversos, por lo que para evadir este padecimiento se debe usar solo cuando sea necesaria, especialmente en infecciones que sean resistentes a otros medicamentos (Edwards & Betts, 2000).

La doxiciclina es el tratamiento recomendado en casos de hemoparásitos, la cual se puede usar a dosis de 5-10 mg/kg durante 3 semanas (Dewey, 2008). La doxiciclina penetra la barrera hematoencefálica con buenas concentraciones (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El cloranfenicol es una alternativa en pacientes menores a 6 meses o cuando el uso de doxiciclina es inefectivo (Dewey, 2008). También se ha visto su eficacia en altas dosis para el tratamiento de toxoplasmosis en perros y gatos (Olby & Platt, 2013). El cloranfenicol se

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ha usado de manera experimental en caninos por su espectro amplio y que puede cruzar la barrera hematoencefálica (Dewey, 2008). El pronóstico dependerá de la severidad de la disfunción neurológica o del tiempo de tratamiento (Coates & Bergman, 2005) Presenta actividad especifica contra bacterias resistentes en animales como algunos estafilococos o enterococos (Olby & Platt, 2013). Una vez que el paciente presenta una buena evolución al manejo intravenoso el paciente puede cambiar a terapia por vía oral. (Dewey, 2008). Incrementar la dosis no se recomienda debido a que altas concentraciones de cloranfenicol pueden ser tóxicos en perros y gatos (Olby & Platt, 2013).

Un tratamiento alternativo para los hemoparásitos consiste en tratamiento de soporte, uso de coloides y fluidoterapia (Peterson & Kutzler, 2011). En pacientes con trombocitopenia severa se puede recomendar el uso de glucocorticoides como terapia inmunosupresora (Nelson & Couto, 2010). Las pirimetaminas se utilizan en caso de infecciones protozoaricas, la cual se puede utilizar en conjunto con sulfonamidas para el tratamiento de neospora caninum y toxoplasma gondii (Olby & Platt, 2013). La dosis recomendada es de 1 mg/kg cada 24 horas durante 14-21 días (Peterson & Kutzler, 2011).

Debido a que la destrucción de las bacterias puede liberar altas concentraciones de toxinas inflamatorias se sugiere la administración de antiinflamatorios en estos casos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Aunque el uso de glucocorticoides en el punto de infecciones esta comúnmente contraindicado, hay abundante evidencia que las dosis inflamatorias de estas mejoran los resultados en los pacientes humanos con meningitis bacteriana (Dewey, 2008). El uso de metilprednisolona o dexametasona ha reducido el edema cerebral y reduce el flujo de salida del líquido cefalorraquídeo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Para indicaciones agudas el medicamento debe ser utilizado de manera rápida e indicado por vía endovenosa (Olby & Platt, 2013). Estudios han demostrado que la aplicación de dexametasona 15 o 20 minutos antes del tratamiento con cefalosporinas ha reducido la respuesta inflamatoria en casos de infecciones del SNC (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Se ha puesto en consideración el uso de AINES como alternativas antiinflamatorias, sin embargo, hay pocos estudios que lo soporten, tal es el caso del piroxicam en conjunto con el fluconazol para tratamiento de meningoencefalitis en perros (Olby & Platt, 2013).

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Si las imágenes de TAC o resonancia magnética localizan un acceso quirúrgico del absceso, la intervención quirúrgica juega un importante papel en el control de la enfermedad (Dewey, 2008). El uso de antibióticos profilácticos es recomendable para cualquier procedimiento quirúrgico neurológico, antibióticos como las cefalosporinas o penicilinas se usan generalmente (Olby & Platt, 2013). La exploración y la marsupialización del quiste se asocia con un buen pronóstico de recuperación si se realiza en los primeros 4 meses de desarrollo de los signos clínicos y si los déficits neurológicos no son tan graves (Nelson & Couto, 2010).

5.3.2.2 Viral

No existen agentes antivirales disponibles para una meningoencefalitis en mascotas, por lo que el pronóstico de supervivencia es bajo (Dewey, 2008). Se puede utilizar fenobarbital para el manejo de las convulsiones, pero el control es muy difícil (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El uso de dosis antiinflamatorias de prednisolona se prescribe para disminuir los efectos secundarios en los tejidos por parte de la infección viral (Dewey, 2008).

No existe tratamiento efectivo en animales infectados con rabia, por lo que a una sospecha el paciente debe ser eutanaziado y recogida una muestra de cerebro para examen de anticuerpos fluorescentes (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Sin embargo, las vacunas están disponibles y son muy efectivas para prevenir enfermedades virales en animales domésticos (Greene,

1999).

Algunos reportes implementan el uso de antivirales en animales (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El aciclovir es un agente anti-herpesvirus que se brinda vía oral e intravenosa (Dewey, 2008). La dosis en humanos se maneja a 10 mg/kg cada 8 horas (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El foscarnet es una alternativa, el cual es efectivo contra el herpesvirus, además presenta buenas concentraciones en el SNC (Greene, 1999).

5.3.2.3 Parasitario

La utilización de clindamicina o sulfonamidas en combinación con trimetoprin es

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recomendado para el tratamiento de casos de meningoencefalitis protozoaria (0,25-0,5 mg/kg cada 12 horas) (Dewey, 2008). La clindamicina es la terapia de elección para infecciones de toxoplasmosis, esta se maneja a dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante 2-4 semanas (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En el caso del trimetoprin se puede usar a dosis de 15 mg/kg cada 12 horas durante 2-4 semanas (Dewey, 2008). En el caso de la neosporosis, el tratamiento con clindamicina o sulfadiazina es efectiva (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

Pacientes con evidencia de meningoencefalitis verminosa usualmente responden a largos periodos de tratamiento con anticonvulsivantes y prednisolona (Dewey, 2008). Debido a que la infección de cachorros lo más probable es que se deba a la transmisión transplacentaria se debe considerar el retiro de la camada y el tratamiento de la madre (Peterson & Kutzler, 2011). Algunos parásitos pueden llegar a ser susceptibles a la ivermectina (Se utiliza vía SC a dosis de 400 ug/kg), para ello se debe premedicar 2 horas antes con difenhidramina (4 mg/kg) y dexametasona (0,1 mg/kg) (Dewey, 2008). El manejo de antibioticoterapia durante

2 semanas de forma preventiva está recomendado para prevenir una meningoencefalitis

bacteriana secundaria (Greene, 1999).

La remoción quirúrgica de Cuterebra intracraneal puede ser otra vía terapéutica para tratar la meningoencefalitis, la cual se puede realizar de manera solitaria o en conjunto con una terapia de ivermectina (Dewey, 2008).

5.3.2.4 Hongos

Los medicamentos antifúngicos constituyen el tratamiento en estos casos (Kerwin et al., 1998). Las opciones de tratamiento están disponibles utilizando medicamentos de uso humano, siendo extrapolados para los pacientes veterinarios (Olby & Platt, 2013). La flucitosina y el fluconazol son dos antifúngicos que cruzan la barrera hematoencefálica (Dewey, 2008). En un reporte a 36 perros con coccidiomicosis intracraneal, se demostró una mejora en el 84% de los casos que se utilizó terapia con fluconazol. (Kerwin et al., 1998) Se puede combinar la flucitosina con la anfotericina B que permitirá una buena concentración de medicamento en el líquido cefalorraquídeo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La

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anfotericina B es un antibiótico macrólido con actividad fungicida y efectivo contra algunos hongos como la coccidiomicosis (Olby & Platt, 2013). La dosis recomendada es de 0.25 mg/kg para el primer tratamiento y luego 0.5-1 mg/kg administrados todos los días hasta una dosis total acumulada de 4-8 mg/kg (Davis, 2009).

El fluconazol es el medicamento de elección para el tratamiento antifúngico en humanos y es utilizado en perros y gatos a dosis de 10 mg/kg por día durante 2 a 3 meses (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Es menos costoso, mejor tolerado y absorbido oralmente que la mayoría de azoles (Olby & Platt, 2013). La flucitosina se utiliza como tratamiento de la criptococosis, es un medicamento fungistático (Kerwin et al., 1998). Presenta efectos adversos, tales como supresión de medula ósea, insuficiencia renal y erupciones cutáneas (Olby & Platt, 2013). Se puede administrar una pequeña dosis oral de prednisolona (0.5 mg/kg BID) durante alrededor 1-2 semanas, para combatir el edema (Dewey, 2008). Una vez los signos clínicos de la enfermedad están controlados, la mayoría de los pacientes requerirán una terapia antifúngica que puede durar ante meses (Davis, 2009).

El posaconazol y el voriconzol son medicamentos humanos que se usan para tratar la diseminación fúngica, son medicamentos costosos y solo ha sido utilizado en forma de estudios en veterinaria (Quimby, 2010). El itraconazol es utilizado normalmente para infecciones fúngicas, pero está indicado para tratar la meningoencefalitis por criptococosis por ser altamente lipofílico y tener altas concentraciones en los tejidos (Olby & Platt, 2013). Se utiliza a dosis de 2.5-5 mg/kg/día (Legendre, 1995). El ketoconazol es el medicamento de elección para el tratamiento de coccidiomicosis en perro, sin embargo, no penetra bien el SNC por lo que existen alternativas al tratamiento (Peterson & Kutzler, 2011).

La remoción quirúrgica de granulomas de gran tamaño está indicada (Dewey, 2008). En el caso de granulomas fúngicos se recomienda realizar una craneotomía transfrontal (Olby & Platt, 2013).

5.3.3. Tóxicos

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Se deben administrar eméticos antes de las 2-3 primeras horas post ingestión, sin embargo, este lapso de tiempo puede alterarse debido al tipo de toxico, la presencia de alimento en el tracto gastrointestinal y el grado de absorción por parte del organismo (Kirk, 1989). Sin embargo, el uso de un emético generalmente remueve solo el 40-60% del contenido del estómago (Dewey, 2008). Hay ciertas contraindicaciones para el uso de eméticos tales como la ingestión de agentes corrosivos, hipoxia severa, disnea, depresión severa del SNC (Olby & Platt, 2013). Los eméticos caseros más comunes son jarabe de ipecacuana (1-2 ml/kg) y agua oxigenada (5-25 ml/5 kg, PO) (Dewey, 2008). En el uso clínico la apomorfina (0.03 mg/kg) y la xilacina (1,1 mg/kg) Los efectos adversos más comunes como depresión respiratoria, ataxia, excitación; muchos de estos efectos pueden ser revertidos con naloxona (0.04 mg/kg IV) (Nelson & Couto, 2010). También se debe monitorizar la producción de orina a través de un catéter uretral permanente (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Se debe realizar descontaminación gastrointestinal como tratamiento común en pacientes con intoxicación aguda (Dewey, 2008).

En algunos casos como la estricnina, el metaldehído, isoniazidas entre otros, el lavado gástrico o entérico bajo anestesia general está indicada (Dewey, 2008). El carbón activado (1-4 g/kg PO) combinado con sulfato de magnesio o sodio (250 mg/kg PO) o catárticos osmóticos como suspensión en agua (10 X volumen) es también administrado oral o tubo gástrico (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Para el tratamiento de convulsiones por neurotoxinas usualmente es utilizado con diazepam (0.5 mg/kg IV repitiendo como sea necesario cada 10 minutos hasta tres dosis) (Dewey, 2008). Como alternativa se puede administrar Propofol (0,1-0,6 mg/kg/min, IV) estableciendo una vía aérea y monitoreo constante del paciente (Olby & Platt, 2013)- El uso de fenobarbital (2-5 mg/kg IV cada 20 minutos hasta dos veces) puede ser utilizado cuando el diazepam o el propofol fallan deteniendo las convulsiones (Dewey, 2008). Los tranquilizantes de fenotiazina deben ser evitados en pacientes envenenados debido a que se pueden agravar la depresión del SNC e hipotensión (Olby & Platt, 2013). La naloxona es recomendada para el tratamiento de intoxicación por opiáceos porque carece de actividad agonista de opiáceos (Dewey, 2008). Otro punto importante es permitir la filtración renal mediante la diuresis con o sin atrapamiento iónico (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

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En el caso de las anfetaminas la acidificación de la orina con cloruro de amonio (100-200 mg/kg/día, PO dividido cuatro veces al día), o ácido ascórbico (20-30 mg/kg PO) se utiliza para atrapar iones bases (Dewey, 2008). Hay que tener en cuenta que si el paciente presenta injuria renal o mioglobinuria la acidificación de la orina esta contraindicada (Kirk, 1989). En el caso de la intoxicación con anfetaminas la clorpromazina (10-18 mg/kg IV) o haloperidol (1 mg/kg IV) ha reducido la severidad de la hipertermia e incrementa la supervivencia (Dewey, 2008). El uso de diazepam puede brindar control en las convulsiones y asistir en calmar al paciente afectado (Peterson & Kutzler, 2011). Debido a la absorción rápida del metilfenidato por el tracto gastrointestinal, la descontaminación rápida es requerida (Dewey, 2008). El control de arritmias cardiacas, hipertermia y la corrección acido base debe ser requerida (Nelson & Couto, 2010). La clorpromacina (3 mg/kg IV) o acepromacina (0.025- 0.2 mg/kg IV, IM o SC) puede ser utilizado para el control de tremores, hiperexcitabilidad y desordenes del SNC (Dewey, 2008). El propanolol (0.02-1 mg/kg IV) se usa para controlar taquicardias u otros tipos de arritmias cardiacas (Olby & Platt, 2013).

Por otro lado, el manejo de la sobredosis de nicotina se trata en la descontaminación gástrica seguido de tratamiento sintomático de soporte. (Dewey, 2008). Si el vómito no ha sido inducido debido a la nicotina, se debe inducir el vaciado gástrico mediante la inducción de la emesis o lavado gástrico (Peterson & Kutzler, 2011). Así mismo la aplicación de catárticos o de carbón activado cada 6-8 horas está indicado (Dewey, 2008). Si se presenta una hipotensión se debe administrar una terapia de fluidoterapia de soporte (Olby & Platt, 2013). Las convulsiones deben ser tratadas con anticonvulsivantes como el diazepam (Dewey, 2008). En el caso de bradicardia o broncoconstricción, se debe administrar atropina (Scherkl, Kurudi & Frey, 1988).

El tratamiento de intoxicación por plomo se basa en el uso de un quelante para plomo vía subcutánea a dosis de 18.7- 27.5 mg/kg cada 6 horas por 2-5 días (Lorenz, Coates & Kent, 2012). No se debe manejar por más de 5 días debido a las alteraciones que presenta en el crecimiento del epitelio intestinal, la eliminación del zinc y nefrotoxicidad (Dewey, 2008). El ácido tetra-acetico de etilendiamina cálcica (CaETA) puede ser utilizado como tratamiento

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(Lorenz, Coates & Kent, 2012). La evolución clínica y la medición de plomo en sangre ayudan a determinar cuándo detener la terapia (Dewey, 2008). La penicilamina-D se recomienda en el caso de pacientes asintomáticos como terapia en casa sustituyendo una quelación hospitalaria, especialmente en pacientes con concentraciones persistentemente elevadas de plomo en sangre (Nelson & Couto, 2010). La dosis de penicilamina-D es de 110 mg/kg diario cada 6-8 horas por dos semanas con el estómago vacío para evitar efectos adversos como vomito o anorexia (Dewey, 2008). Se puede utilizar el succimero a dosis de 10 mg/kg por vía oral cada 8 horas durante 10 días para el tratamiento de la toxicidad por plomo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El uso de 2,3-dimercaptosuccinico (DMSA) se utiliza en la terapia de quelación del plomo a dosis de 10 mg/kg oral cada 8 horas durante 10 días (Dewey, 2008). El clorhidrato de tiamina (2 mg/kg cada 6 horas) se ha utilizado de forma experimental para tratamientos por envenenamientos de plomo (Lorenz, Coates & Kent,

2012).

En el caso de los pesticidas se deben realizar lavados de piel, descontaminación del tracto gastrointestinal, controlar las convulsiones, fluidoterapia y oxigenoterapia (Dewey, 2008). La atropina (0.04 mg/kg SC) disminuye la sialorrea y diarrea (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El metocarbamol (50 mg/kg) se usa para controlar los tremores inducidos por las permetrinas (Dewey, 2008). Para la intoxicación con ivermectina el carbón activado y los catárticos se utilizan cuando el animal ha sido expuesto a ivermectina por la vía oral (Scherkl, Kurudi & Frey, 1988).

La administración de una emulsión lipídica intravenosa (ILE) ha sido utilizada recientemente en medicina humana para manejar una toxicidad sistémica debido a anestésicos locales, ivermectina, verapamil, pesticidas, entre otros (Dewey, 2008). El modo de acción permanece desconocido, pero puede estar relacionado con efectos metabólicos beneficiosos y/o cambios de la lipofilia de la sangre que resulta en el secuestro de materiales liposolubles en la sangre (Clarke, Lee, Murphy & Reineke, 2011). Los efectos adversos potenciales incluyen pancreatitis, embolia lipídica, reacción de hipersensibilidad, ictericia, hemolisis y hepatomegalia (Dewey, 2008). Se debe aplicar una infusión de solución lipídica al 20% de manera lentamente intravenosa durante 2-15 minutos (Clarke, Lee, Murphy & Reineke,

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2011). La administración repetida de ILE se tendrá en cuenta si un animal permanece sintomático y el suelo está libre de lipemia, por otro lado, si el suero aparece naranja o amarillo debe suspenderse su administración (Dewey, 2008).

El tratamiento de envenenamiento por organofosforados empieza con una terapia de soporte (Olby & Platt, 2013). Altas dosis de sulfato de atropina (0.1-0-2 mg/kg) se pueden usar para aliviar el distrés respiratorio causado por una bradicardia severa, constricción bronquiolar excesiva e hipersecreción (Nelson & Couto, 2010). El tratamiento de una intoxicación con rodenticidas debe ser con carbón activado y catárticos para disminuir la absorción del toxico (Dewey, 2008). Dosis más pequeñas del carbón activado (0.5-1 mg/kg PO) y del catártico (125 mg/kg, PO) cada 4-8 horas deben ser dadas por al menos 2-3 días (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Se puede brindar dexametasona y manitol para prevenir el edema cerebral causado por rodenticidas (Dewey, 2008). Diazepam y fenobarbital se pueden usar para el control de las convulsiones (Peterson & Kutzler, 2011).

Los reactivadores enzimáticos se usan para el tratamiento de toxicosis por organofosforados (Nelson & Couto, 2010). Estos agentes solo son eficaces si la unión covalente del insecticida a la acetilcolinesterasa aún no se ha producido, esta unión se conoce como “envejecimiento” y generalmente ocurre dentro de las 24 horas de la unión inicial del insecticida a la enzima (Dewey, 2008). El cloruro de pralidoxima (20 mg/kg IM. Cada 12 horas) ha sido utilizada recientemente en medicina veterinaria, para aliviar tremores y otros signos nicotínicos (Peterson & Kutzler, 2011).

El tratamiento de la toxicosis por metronidazol es puramente de soporte, la descontaminación es usualmente inefectiva excepto si una sobredosis aguda ha ocurrida (Dewey, 2008). Se sugiere el uso de diazepam debido a que facilita los efectos del GABA, un potente neurotransmisor inhibitorio (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El tratamiento de envenenamiento por antidepresivos implica la iniciación de medidas para soporte vital, descontaminación del tracto gastrointestinal y la aplicación de bicarbonato de sodio intravenoso para controlar los signos de acidosis, taquicardia, bradicardia (Dewey, 2008). El tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono es principalmente de soporte y

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dirigido a la corrección de la función respiratoria, hipotensión e hipoxemia (Lorenz, Coates & kent, 2012).

El tratamiento de intoxicaciones por cafeína en animales es usualmente de soporte y sintomático, se recomienda fluidoterapia en conjunto con diuréticos, anticonvulsivantes, antiarrítmicos y administración oral de carbón activado (Dewey, 2008). Para el tratamiento de intoxicación por brunfelsia australis se recomienda manejo de descontaminación gastrointestinal y tratamiento de soporte como los anticonvulsivantes respectivos (Clipsham,

2012).

5.3.4. Inflamatorio

Una terapia inmunosupresora con glucocorticoides (Prednisolona 1-2 mg/kg cada 12 horas) ha sido el protocolo estándar para la meningoencefalitis granulomatosa (Dewey, 2008). Durante la terapia inmunosupresora los glucocorticoides realizan su acción mediane la unión a receptores intranucleares, disminuyendo la migración de neutrófilos, inhibiendo la acción de macrófagos y disminuye la expresión de citoquinas de linfocitos (Olby & Platt, 2013). La dosis se puede disminuir si el paciente muestra mejoría, sin embargo, típicamente pacientes con MGE pueden necesitar tratamiento inmnosupresivo de por vida (Dewey, 2008). El pronóstico de pacientes con MGE es reservado, pero ha mejorado suficiente debido a la posibilidad de nuevas alternativas para tratar la enfermedad (Glastonbury & Frauenfelder, 1981). En el caso de la meningoencefalitis necrotizante se debe tratar con corticoides y anticonvulsivantes, sin embargo, el pronóstico de esperanza de vida es malo dando un tiempo aproximado de 18 meses (Collins et al., 2013).

Un reporte sobre la esperanza de vida en pacientes tratados con terapia corticoidea da un tiempo aproximado de 14 días (Dewey, 2008). Debido a esta pobre respuesta a la terapia glucocorticoidea se han evaluado alternativas al tratamiento, algunas de estas son la azatioprina, la procarbazina, citosina y ciclosporina las cuales han elevado el tiempo de supervivencia a 12 meses (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La azatioprina es una droga citotóxica relativa a células T, este tipo de medicamento combinado junto con corticoides ha

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mostrado estudios donde la esperanza de vida se prolonga hasta los 5 años (Dewey, 2008). Un estudio retrospectivo evidencio que 60% de perros estudiados tuvieron una respuesta positiva al tratamiento (Olby & Platt, 2013). Sin embargo, la azatioprina ha demostrado gran cantidad de efectos colaterales tales como mielosupresion, malestar gastrointestinal, pancreatitis, hepatotoxicidad y mal crecimiento del pelaje (Dewey, 2008).

Por otro lado, la procarbazina es un medicamento antineoplásico el cual puede cruzar la barrera hematoencefálica y tiene cierta actividad especifica en las células-T (Glastonbury & Frauenfelder, 1981). Se utiliza a dosis de 25-50 mg/m2 oral una vez al día (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En un estudio la esperanza de vida de pacientes tratados con este medicamento llegaba hasta los 14 meses de vida (Dewey, 2008). Al igual que la azatioprina puede tener efectos adversos como mielosupresion, gastroenteritis hemorrágica (Glastonbury & Frauenfelder, 1981). La citosina es un análogo sintético el cual puede cruzar la barrera hematoencefálica, esta se puede utilizar en un protocolo de inyección subcutánea a dosis de

50 mg/m2 cada 12 horas durante dos días consecutivos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La

citosina debe ser diluida 2:1 en solución salina estéril (Dewey, 2008). En este caso la esperanza de vida puede ser de un año al año y medio (Zarfoss et al., 2006) Si se brinda en combinación con prednisolona ha tenido mejores resultados (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

La ciclosporina es un péptido lipofílico el cual no cruza la barrera hematoencefálica, sino que queda atrapada en las células endoteliales del SNC, en estos estudios la esperanza de vida del paciente llego de ser de 9 meses al año (Dewey, 2008). Se administra a dosis de 10 mg/kg cada 24 horas por 6 semanas, luego se reduce la dosis a 5 mg/kg por día (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Los efectos adversos más comunes son vomito, diarrea, anorexia, pérdida de peso, hiperplasia gingival y papilomatosis (Dewey, 2008). Estos eventos son raros y se recuperan reduciendo la dosis del medicamento (Olby & Platt, 2013).

Se ha utilizado otros tipos de terapias inmunosupresoras utilizadas en el tratamiento de MGE incluyen el micofenolato mofetil (20 mg/kg oral dos veces al día) y leflunomida (1,5-4 mg/kg oral una vez al día) (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El micofenolato es un potente inhibidor de la deshidrogenasa monofosfatasa inosina, la cual va a permitir la supresión de linfocitos y

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la disminución de síntesis de anticuerpos de células B (Olby & Platt, 2013). La radioterapia es efectiva en perros con MGE focal, el pronóstico de supervivencia es mejor para perros con enfermedad focal (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

La analgesia mediante opioides es más efectiva para el tratamiento de dolor agudo, la cual produce pocos efectos adversos si se manejan las dosis adecuadas (Dewey, 2008). Los efectos adversos más comunes son bradicardia, depresión respiratoria, vomito, constipación, disforia, hipotermia e hipertensión (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Otra alternativa son los AINES los cuales son analgésicos efectivos en casos de dolor por inflamación aguda, donde llegan a ser más efectivos que algunos opioides (Peterson & Kutzler, 2011). La mayoría de los AINES están disponibles para formulación oral y algunos vía inyectable, permitiendo una larga duración de acción y la posibilidad de usarla en conjunto con otros opioides (Dewey, 2008). En este caso, los efectos adversos más comunes son irritación y sangrado gastrointestinal, injuria renal e inhibición de la coagulación (Nelson & Couto, 2010). Los receptores NMDA son receptores inotrópicos del glutamato (Dewey, 2008). La ketamina ha demostrado producir analgesia a dosis subanestésicas y demostró ser efectivo para dolores de tipo crónico y agudo (Olby & Platt, 2013). Sin embargo, puede producir efectos adversos como rigidez, taquicardia, hipertensión, incremento de secreciones (Dewey, 2008). En el caso de elevación de la presión intracraneana se recomienda realizar craneotomía rostrotentorial y oclusión del seno transverso (Olby & Platt, 2013).

5.3.5. Traumático

El tratamiento se puede dividir en terapias dirigidas a la corrección de trastornos extracraneales y terapias enfocadas a corregir trastornos intracraneales (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En general, el tratamiento se enfoca en mantener el flujo normal de sangre cerebral (CBF) entre 50 y 150 mmHg (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). La CBF está relacionada a la perfusión cerebral (CPP) la cual se determina con la formula CPP= presión arterial media (MAP) - ICP (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Algunos fluidos tales como el hetastarch, solución salina hipertónica brindan cierta protección a un cerebro edematoso (Dewey, 2008). Si el paciente esta anémico, una transfusión de sangre completa

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ayuda a mantener la normo volemia y a regular la oxigenación en los tejidos (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005) Los coloides sintéticos se usan para estados de shock a dosis de 10-20 ml/kg (Dewey, 2008). Este tipo de fluidoterapia también puede ser brindada mediante bolos de aproximadamente 5 ml/kg (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El hetastarch es el fluido de elección para restaurar la presión arterial normal en un paciente euhidratado con trauma craneoencefálico (Peterson & Kutzler, 2011). El dextran 70 es una buena alternativa sin embargo esta debe ir acompañado con otro tipo de fluidoterapia como lo es la solución salina hipertónica (Dewey, 2008).

Las soluciones salinas hipertónicas se brindan a dosis de 4-5 ml/kg cada 5 minutos para casos de shock (kitagawa, okada, kanayama & sakai, 2005). La solución salina hipertónica puede reducir el edema cerebral mediante un pull out osmótico del parénquima cerebral hacia el espacio intravascular (Olby & Platt, 2013). Además, tiene efectos inotrópicos, inmunomoduladores y reduce la hinchazón endotelial (Dewey, 2008). Los cristaloides isotónicos se dan a dosis de 20-30 ml/kg (Nelson & Couto, 2010). La administración de sangre entera a 2 ml/kg incrementa el hematocrito en un 1% (Dewey, 2008). La severidad de la anemia dictara la dosis total a ser administrada, sin embargo 10-15 ml/kg es una dosis razonable para empezar (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La idea de administrar este tipo de transfusiones es poder elevar o mantener el hematocrito en un 25 a 30% (Dewey, 2008). Pacientes con una coagulopatía demostrada deben ser tratados con plasma fresco congelado a una dosis de 10-15 ml/kg 2-3 veces al día hasta que se resuelva la coagulopatía (Nelson & Couto, 2010).

Tabla 3: Fluidoterapia intravenosa y dosis recomendadas para pacientes con trauma craneoencefálico Fluidoterapia Dosis recomendada Cristaloides isotónicos al 0,9% 20-30 ml/kg perros administrados durante 15-20 minutos Coloides sintéticos 5-10 ml/kg administrados durante 15-20 minutos Cloruro de sodio al 7.5%

4 ml/kg administrado durante 15-20

minutos Cloruro de sodio al 3%

5.4 ml/kg administrados durante 15-20

minutos Cloruro de sodio/ hetastarch

4 ml/kg administrados durante 15-20

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minutos Eritrocitos empaquetados

1 ml/kg administrados durante menos de 4

horas hasta lograr un HTO= 25-30% Plasma fresco congelado 10-15 ml/kg administrado durante menos de 4 horas hasta que se normalicen los tiempos de coagulación Tomado de Medicina interna de pequeños animales, Nelson & Couto, 2010

Otro punto muy importante en este tipo de pacientes es la oxigenación, en casos de animales politraumatizados es recomendado la hiperoxigenación, para ello el estado de oxigenación del paciente puede ser examinado inicialmente mediante la frecuencia respiratoria, el patrón respiratorio, las membranas mucosas, el color de la lengua y la auscultación torácica (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). El estrés debe ser minimizado en un paciente con distrés respiratorio (Dewey, 2008). La oxigenoterapia se recomienda en casos en las que el paciente presente traumatismo craneoencefálico, convulsiones o cirugías (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Se recomienda realizar una toracocentesis en cualquier paciente con trauma que tenga sospecha de neumotórax (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En pacientes con obstrucciones aéreas secundarias a trauma, se debe colocar un tubo de traqueostomía para ventilación mecánica (Nelson & Couto, 2010). Si la presión negativa no se obtiene mediante la toracocentesis, un tubo de tórax debe ser colocado de inmediato (Dewey, 2008). Pacientes los cuales están conscientes sin alteraciones neurológicas deben ser suplementados con oxigeno administrado mediante máscaras, cánulas nasales, catéteres nasales o transtraqueales (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las máscaras de oxígeno tienden a estresar a los pacientes, por lo que deben ser administradas solo de manera temporal hasta que el SPO2 de oxígeno sea restaurado (Dewey, 2008). El uso de cajas de oxígeno es generalmente inefectivo en pacientes con daño cerebral ya que la mayoría de estos pacientes requieren monitorización constante (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005).

Se puede utilizar cánula nasal en la cual se recomienda usar sondas de 5 mm para perros pequeños o cachorros y sondas de 8-10 mm para animalitos más grandes (Nelson & Couto, 2010). Estas sondas nasales deben ser cambiadas cada 48 horas debido a la acumulación mucosa (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Los collares isabelinos deben ser instaurados para evitar que sean removidos por el paciente (Dewey, 2008) Altos caudales de oxígeno con

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catéteres nasales pueden inducir estornudo (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Pacientes que han perdido la consciencia deben ser intubados y ventilados de inmediato (Dewey, 2008).

Otra alternativa son los catéteres transtraqueales cuando las sondas naso esofágicas no son adecuadas (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Estas son menos irritantes que los catéteres nasales y pueden lograr una mayor distribución de oxígeno (Peterson & Kutzler, 2011). En este caso las vendas deben ser cambiados cada 24 horas y la zona de inserción debe ser monitoreada por inflamación e irritación (Dewey, 2008). Las sondas nasotraqueales se usan cuando el paciente presenta parálisis o colapso traqueal o en pacientes braquiocefálicos que no responden a otros métodos de oxigenación (Olby & Platt, 2013). La ventilación mecánica está indicada para pacientes que no pueden ventilar efectivamente por si solos (Dewey, 2008). En el caso de sondas nasales o transtraqueales la concentración de oxígeno inspiratorio que proveen es del 40% con caudales de 100 ml/kg/día y 50 ml/kg/min respectivamente (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Las nebulizaciones se pueden realizar en conjunto con acetilcisteína a dosis de 5 ml añadidos al nebulizador cada 12 horas a 4-6 L/min de oxígeno (Olby & Platt, 2013).

La ventilación mecánica mejora el intercambio de gases, disminuye el trabajo de respirar y ayuda en la captación por los alveolos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Debido a los ventiladores de presión positiva logran el inflado de pulmón mediante la aplicación continua o intermitente de presión positiva en las vías respiratorias, los sellos herméticos entre los pacientes y el ventilador deben ser mantenidos mediante un tubo traqueal o endotraqueal (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). El uso de vendajes para el cuello o férulas externas colocadas para el soporte cervical pueden perjudicar la ventilación (Dewey, 2008).

Se recomienda colocar a los pacientes en una posición de recumbencia con un ángulo de 15- 30° para ayudar a reducir y facilitar el drenaje venoso del cerebro (Peterson & Kutzler, 2011). Los animales que están en recumbencia por cualquier motivo deben ser constantemente cambiados de posición cada 4 horas para prevenir atelectasia o acumulación de secreciones pulmonares (Dewey, 2008). Se puede colocar al paciente en una posición de drenaje la cual

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se logra colocando al paciente boca abajo en una posición de inclinación de 20° del eje horizontal por 15-30 minutos cada 4 horas para prevenir acumulaciones (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Cualquier tipo de postura se recomienda realizar en conjunto con nebulizaciones (Dewey, 2008).

Los broncodilatadores como la teofilina o terbutalina se usan para combatir la aspiración inducida por la broncoconstricción (Nelson & Couto, 2010). Los nebulizadores pueden ser usados en conjunto con broncodilatadores, antibióticos como los aminoglucósidos o solución salina como soporte terapéutico (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Para una correcta nebulización se recomienda seguir los siguientes pasos (Dewey, 2008).

Figura 1: Pasos para colocar correctamente el equipo de nebulizaciones

Tomada de Neurología canina y felina de Dewey, 2008 Los masajes de percusión de tórax o “coupage” se deberían realizar después de las nebulizaciones con las palmas de las manos y realizando golpes rítmicos en el pecho alternando los lados derecho e izquierdo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El “coupage” debe ser lo suficientemente fuerte como para provocar tos, pero no lo suficiente como para permitir que el paciente se estrese (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). El correcto posicionamiento y localización de las manos es más importante que la fuerza aplicada (Dewey, 2008). En el caso de cachorros, perros pequeños o gatos los tres dedos del medio deben ser usados para realizar el “coupage” en vez de la palma de la mano (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Existen ciertas contraindicaciones tales como neumotórax, traumatismo de tejidos blandos torácicos y toracotomía (Dewey, 2008).

La oximetría debe ser utilizado en todo paciente que requiera soporte ventilatorio, las lecturas deben aparecer por encima del 92%, además se debe observar el color de las membranas Coloque al paciente en decubito esternal Instilar solucion salina en el nebulizador Conecte el tubo de oxigeno y coloque 4-5 L/min Coloque una mascarilla de oxigeno al nebulizador y conectela al paciente Nebulice por 5-10 minutos con solución salina; medicaciones por 1-2

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mucosas, la calidad del pulso, la frecuencia cardiaca y la auscultación de los pulmones (Peterson & Kutzler, 2011). Los valores a la capnografia deben ser de 30-45 mmHg, cuando aparecen elevados indican oclusión tubular, migración o neumotórax; por otro lado, cuando aparecen disminuidos se relaciona a oclusión, fugas o mala calidad del tubo (Dewey, 2008). Prevenir la oclusión del tubo es crítica, se debe succionar cada 4 horas de manera breve y minuciosa (Greene, 1999). La hidratación del paciente se examina mediante la monitorización del gasto urinario, pesaje diario, análisis de electrolitos y monitoreo de la presión venosa central (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La mayoría de los pacientes tratados con ventilación mecánica tienen un gran riesgo de adquirir infecciones nosocomiales, por lo tanto, se debe minimizar el riesgo practicando la esterilidad en los tubos o catéteres, tomas de hemogramas o radiografías torácicas y el acompañamiento de una terapia antibiótica como método preventivo deben ser implementados (Nelson & Couto, 2010).

El uso de un diurético como el manitol ha demostrado eficacia reduciendo el edema cerebral en casos de injuria cerebral severa (Dewey, 2008). El mecanismo de acción del manitol puede deberse a vasoconstricción refleja de la vasculatura cerebral disminuyendo la viscosidad, comparación de radicales libres y ayudando a transportar el edema extravascular a espacio intravascular (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El manitol es administrado vía intravenosa alrededor de 10-20 minutos a una dosis de 0.5/1.5 g/kg y tiene un efecto osmótico que ayuda a disminuir el edema cerebral durante 2 a 5 horas (Dewey, 2008). Hay estudios que reportan que el uso de manitol a grandes dosis (1.4 g/kg) esta asociado a mejores resultados que bajas dosis (0.7 g/kg) en pacientes con daño cerebral severo (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Sin embargo se debe manejar con cuidado debido a su efecto vasoconstrictor el cual puede producir injuria renal, por lo tanto se recomienda la aplicación de máximo 3 bolos en un periodo de 24 horas (Dewey, 2008). Además, no se debe administrar en animales con deshidratación, anuria, hipovolemia e hiperosmolaridad (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Otro punto importante a tener en cuenta es que ya que el manitol tiende a cristalizarse a temperatura ambiente, debe ser calentado a aproximadamente 37°C y administrado a través de un filtro en línea (Dewey, 2008). Además, su aplicación esta contraindicada si la osmolaridad sérica es mayor a 330 mOsm/L o si el paciente este hipotenso (Peterson & Kutzler, 2011). Es importante mantener la hidratación

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en pacientes que reciben manitol, especialmente si múltiples dosis son administradas (Dewey, 2008).

La administración de furosemida (0.7 mg/kg IV 15 minutos después de la administración de manitol) puede prolongar los efectos benéficos del manitol (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La solución salina hipertónica se usa como alternativa al manitol en pacientes con daño cerebral (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). Además, incluyen otros efectos benéficos como expansión del volumen sanguíneo y efectos inotrópicos positivos como vaso regulación e inmunomodulación (Dewey, 2008). Otra ventaja es que produce un efecto diurético menor que el manitol, esto lo hace preferible al manitol para tratar pacientes con hipotensión sistémica debido a hipovolemia (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Se puede combinar con coloides sintéticos para prolongar el efecto del volumen de expansión (Dewey,

2008).

Los corticoides aunque han evidencia un papel muy común en el tratamiento de traumas del SNC, últimamente existe poca evidencia que el uso de glucocorticoides como prednisolona o dexametasona sean beneficio para estos problemas (Olby & Platt, 2013). Se ha evidenciado el uso de metilprednisolona a dosis intravenosa de 30 mg/kg en bolos y consiguiente de una aplicación a las 2 y 6 horas a dosis de 15 mg/kg (Dewey, 2008). Las altas dosis proveen una acción de barredor de radicales libres, sin embargo hay estudios que demuestran que incrementa la mortalidad en pacientes con un trauma craneoencefálico severo (Kitagawa, Okada, Kanayama & Sakai, 2005). El uso cuidadoso de analgésicos se permite en casos de pacientes con dolor excesivo para ayudar a evadir la hipocapnia relacionada al dolor (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Sin embargo puede confundir la capacidad del médico para evaluar adecuadamente el estado mental de los animales afectados, por consiguiente, se debe reconciliar un equilibrio cuidadoso entre proporcionar un alivio adecuado del dolor sin oscurecer el monitoreo objetivo del nivel de consciencia (Nelson & Couto, 2010).

Los barredores de radicales libres están indicados en pacientes víctimas de trauma craneoencefálico severo, algunos ejemplos son los lazaroides, dimetil sulfoxido, alopurinol y deferoxamina (Dewey, 2008). Hay estudios que demuestran que el grado de hiperglicemia

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se asocia con la severidad de la disfunción neurológica en animales con trauma craneoencefálico severo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Por lo tanto, se sugiere que la suplementación de glucosa a un cerebro isquémico ayuda en el proceso de glicolisis anaerobia, con el resultante incremento de acido láctico en el cerebro (Dewey, 2008). Se puede manejar una terapia intensiva con insulina para mantener la euglicemia en pacientes con trauma craneoencefálico (Peterson & Kutzler, 2011).

Al final, la intervención quirúrgica rara vez es necesaria, sin embargo, fracturas de cráneo abierto deben ser debridadas y cerradas lo más rápido posible (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Para determinar la necesidad de cirugía se debe tener en cuenta ciertos aspectos como lo son la medición de hemorragia focal acompañados de imágenes de tomografía computarizada (Dewey, 2008). Otros indicadores potentes para cirugía en el cerebro son fracturas de cráneo expuestas, fracturas con depresión del cráneo o fragmentos de material extraño contaminado a nivel del hueso del cráneo (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

La remoción quirúrgica del hueso mediante laminectomía o craneotomía es realizada generalmente utilizando un taladro eléctrico neumático de alta velocidad (Olby & Platt, 2013). La evacuación quirúrgica de hemorragia intracraneal se realiza en casos de una respuesta deficiente o demorada frente a la medicación para mejorar la ICP (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El uso de una craneotomía solamente como método descompresivo es desconocido en caninos con trauma craneoencefálico (Dewey, 2008) Los sistemas de cauterización monopolar se pueden utilizar para incidir y cauterizar los tejidos más superficiales, pero se debe utilizar cauterización bipolar cuando se trabaja cerca a los tejidos neurales (Olby & Platt, 2013). Las lupas operativas son generalmente suficientes; sin embargo, un microscopio quirúrgico, exoscopio o endoscopio puede ser útil en ciertas circunstancias, así como una fuente de luz de fibra óptica montada en la cabeza (Dewey,

2008).

Para el posicionamiento del paciente un marco de sujeción de la cabeza es de ayuda para posicionar perros y gatos sometidos a procedimientos de craneotomía o craniotomia (Olby & Platt, 2013). Este mecanismo asegura que la cabeza del paciente se mantenga elevada por

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encima del nivel del corazón y que las venas yugulares no estén comprometidas; así mismo facilita la rotación intraoperativa lo que permite la angulación de la cabeza y cuello para facilitar la visualización (Peterson & Kutzler, 2011). Se debe crear un corredor quirúrgico que permita suficiente visualización y extracción de tejidos, así como como uso cómodo del equipo en el sitio quirúrgico (Olby & Platt, 2013).

5.3.6. Nutrición

El tratamiento por deficiencia de tiamina debe prolongarse durante 5 días de administración de tiamina (de 2 a 4 mg/kg/24 h) o bien hasta que la deficiencia pueda ser corregida (Nelson & Couto, 2010). Estos tratamientos se pueden administrar vía intravenosa, intramuscular o subcutáneo (Dewey, 2008). Se puede administrar a dosis de 50 a 100 mg dados endovenosa el primer día; luego vía intramuscular es brindada hasta obtener una respuesta positiva (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Si se reconoce y trata temprano, el pronóstico de supervivencia es bueno, mientras que por otro lado si no se trata rápidamente el pronóstico pasa a ser reservado (Dewey, 2008). Otro método para evadir estos problemas es que todos los alimentos secos deben administrarse dentro de los 6 meses posteriores a la compra (Peterson & Kutzler, 2011).

En casos de malnutrición la vía enteral es la preferida siempre y cuando sea posible, ya que esta ruta es más segura y menos costosa que la alimentación parenteral (Dewey, 2008). Existen distintos tipos de tubos enterales para pacientes que tienen capacidad absortiva pero que son incapaces de consumir alimento por la boca (Singh, Thompson, Sullivan & Child, 2005). Los sitios de intubación incluyen nasogástrico, yeyunal (Dewey, 2008). Pacientes con megaesófago requieren tubos de gastrostomía a largo plazo para eliminar el riesgo de aspiración (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las ventajas de estos tubos de alimentación son su fácil inserción, bajos costos, variabilidad en tamaños y facilidad en la administración nutricional (Dewey, 2008). Por otro lado, existen complicaciones tales como aspiración pulmonar, diarrea, constipación, oclusión del tubo, peritonitis y demora en el vaciado gástrico (Singh, Thompson, Sullivan & Child, 2005). La auscultación de los cuatro cuadrantes del abdomen con el motivo de revisar los borborigmos es recomendada; en el caso de que exista

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ausencia de estos, se deben considerar agentes procinéticos (Dewey, 2008). En algunos casos, la contaminación bacteriana puede ocurrir durante el uso de un tubo enteral, por lo que es importante la limpieza rutinaria del equipo, así como su correcta manipulación, así como cambiar bolsas y líneas de administración cada 24 horas (Singh, Thompson, Sullivan & Child, 2005).

5.3.7. Disfunción orgánica

Las crisis agudas de encefalopatía hepática requieren un tratamiento vigoroso (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El tratamiento se basa en reducir el nivel de toxinas y controlar las convulsiones (Dewey, 2008). Una dieta con una baja cantidad de proteína de buena calidad es sugerida para minimizar la producción de amonio (Moon et al., 2012). Medicaciones orales como la lactulosa con la administración de antibióticos aminoglucósidos es administrada para disminuir la producción de ácidos grasos volátiles y otras sustancias neurotóxicas por parte de las bacterias colónicas (Dewey, 2008). El uso de lactulosa esta indicado en pacientes los cuales requieren una alteración favorable de la flora colónica, acelera el transito intestinal y puede ejercer cierto efecto antiendotocivo (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La lactulosa es administrada como una dosis inicial de 0.5-1 ml/kg cada 8 horas (Dewey, 2008).

La administración de antibióticos dirigidos en la alteración de la microbiota gastrointestinal para reducir la producción de amoniaco se debe considerar como tratamiento (Lorenz, Coates & Kent, 2012). El sulfato de neomicina es pobremente absorbido cuando es administrado vía oral, pero actúa contra la producción de urea a partir de las bacterias del colon, la dosis es de

20 mg/kg cada 8 horas (Dewey, 2008). La ampicilina y el metronidazol son comúnmente

usados en pacientes con encefalopatía hepática por sus efectos en la microbiota y su protección contra sepsis (Moon et al., 2012). Algunos pacientes con encefalopatía hepática pueden ser hipoglucémicos y requerirán por lo tanto suplementación parenteral de glucosa (Dewey, 2008).

En casos de convulsiones se debe asumir la probabilidad de hinchazón en el cerebro por lo

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que se debe instituir la terapia con manitol (Olby & Platt, 2013). Aunque el bromuro normalmente esta indicado en pacientes convulsivos, no se recomienda su uso en este tipo de enfermedades debido a que produce una alteración del estado mental del paciente (Moon et al., 2012). Se ha usado levetiracetam intravenoso en animales con convulsiones debido a shunt portosistémico de manera exitosa (Dewey, 2008). La medicación anticonvulsivante necesita ser individualizada en cada paciente y generalmente administrada en dosis pequeñas si es un producto que es metabolizado en el hígado (Moon et al., 2012). La deshidratación, hipocalemia y alcalosis se manejan con terapia endovenosa (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

La homeopatía permite brindar alivio a distintas anormalidades mediante la combinación de distintos tratamientos, diferentes vías de administración con las mínimas posibilidades de efectos adversos (Adler & Gallian, 2009). En el caso de problemas hepáticos se pueden incluir en el protocolo tradicional tratamientos en combinación con nux vómica o echinacea (Heine, 1992). En un estudio, se evaluaron 25 animales con anormalidades en sus enzimas hepáticas, al cabo de un mes se tomaron muestras sanguíneas donde se corroboro la efectividad del tratamiento (Pareja & Segura, 2002). La echinacea funciona como irrigador por poseer efecto antiinflamatorio, analgésico, antivírico y antibacteriano (Melchart et al.,1994). Estimula la producción de interferón y activa las células T y ‘natural-killer’ (NK), todas ellas pertenecientes al grupo de los leucocitos (Melchart, Linde & Worku 1998). Otro punto de vista es la implementación de medicamentos alternativos tales como liv 52 el cual es un fitofármaco que incrementa la función hepática por medio de la aceleración de la actividad celular, existen efectos anabólicos que cumplen un efecto en la hematopoyesis, es diurético, colerético y regenerador celular (Morales, Betancourt & Guevara, 2011).

El tratamiento de una encefalopatía renal se basa principalmente en el manejo de la enfermedad renal de base (Dewey, 2008). Así mismo, los desbalances electrolíticos y acido base deben ser corregidos (Nelson & Couto, 2010). Se debe mantener una buena hidratación mediante fluidoterapia (Moon et al., 2012). En caso de convulsiones se deben utilizar medicamentos anticonvulsivantes (Dewey, 2008). El pronóstico es variable y depende en gran medida de la causa principal de la enfermedad renal (Moon et al., 2012). Así mismo, las afectaciones renales se pueden controlar con homeopatía, tal es el caso del berberis, solidago

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(Olby & Platt, 2013). El berberis-homaccord ayuda al drenaje sobre el paciente intoxicado con problema renal (Benedito & García, 2003). El solidago es un coadyuvante en el tratamiento de patologías, tales como: cistitis, nefrolitiasis, hidronefrosis, nefrosis y nefroesclerosis, glomerulonefritis aguda, adenoma prostático (fase inicial) e incontinencia urinaria; para uso en estimulación de la función excretora renal en casos de hiperhidrosis (Girata & Reyes, 2017). La implementación al tratamiento de nutraceúticos renales como son el renphys, el uroforz, el UT balance entre otros (Dewey, 2008).

Los shunts portosistémicos deben ser corregidos quirúrgicamente si la circulación portal del hígado es inadecuada (Lorenz, Coates & Kent, 2012). En el caso del shunt portosistémico la atenuación quirúrgica del vaso o vasos afectados generalmente se recomienda, este se realiza comúnmente con un dispositivo llamado ameroide constrictor, el cual permite de manera progresiva la atenuación de los vasos. (Dewey, 2008). Sin embargo, se han reportado casos en los cuales pacientes con este procedimiento han generado convulsiones generalizadas refractarias que pueden ser fatales, esto puede ser debido a una disminución abrupta en sustancias similares a las benzodiacepinas cerebrales posterior a la ligación del shunt (Moon et al., 2012). Los factores de riesgo para este tipo de complicaciones son animales con derivaciones extrahepáticas y shunts porto-ácigos (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Las bandas de celofán o las bobinas trombogenicas intravasculares también se han usado para lograr un cierre gradual de los shunts portosistémicos (Dewey, 2008).

5.3.8. Enfermedades metabólicas

Para el manejo de la hipoglicemia se requiere la administración por vía endovenosa de 0,5-1 ml/kg de dextrosa al 50%, diluida 2:1 con agua destilada (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Si el animal no esta tan débil, tiene buena circulación, se puede utilizar solución de dextrosa al 50% mediante su aplicación en las encías (Peterson & Kutzler, 2011). Este protocolo debe ser repetido si el paciente lo requiere con una infusión continua de dextrosa al 5% (Dewey, 2008). Nunca debe ser administradas las inyecciones IM o SC de dextrosa al 50% debido a su potencial efecto adverso de flebitis o desprendimiento de la piel (Peterson & Kutzler, 2011). En cachorros hipoglucémicos usar dietas con alto contenido calórico (Nelson &

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Couto, 2010).

En cuanto al desbalance electrolítico requiere la corrección del desbalance, así como el tratamiento de la causa de este (Dewey, 2008). La corrección en casos de hipernatremia se logra administrando fluidos hipoosmolares en relación al paciente (Olby & Platt, 2013). Se puede lograr utilizando dextrosa al 5% a medio poder dependiendo del grado y la cronicidad de la hipernatremia (Dewey, 2008). La cantidad de agua para administrar se puede calcular de acuerdo a la siguiente formula:

Déficit de agua: 0,6* peso corporal Rango de sodio del paciente/ Sodio normal - 1

Normalmente en los casos que la hipernatremia es aguda, el déficit se puede corregir usando de forma rápida dextrosa al 5%, sin embargo, en los casos que se convierte en un problema crónico su uso se puede prolongar por 48-72 h (Nelson & Couto, 2010). La hiponatremia por otro lado, se puede corregir administrando fluidos que contengan sodio como una solución salina hipertónica, la cantidad de sodio se puede calcular de la siguiente manera (Dewey,

2008).

Déficit de sodio: 0,6 * peso corporal X (sodio normal- sodio del paciente)

Al igual que la hipernatremia crónica, la hiponatremia crónica debe ser corregida lentamente en un periodo de alrededor de 48-72 horas, elevando los niveles de sodio a 0,5 mEq/L/ h (Glastonbury & Frauenfelder, 1981). La hipocalcemia es corregida con una infusión lenta de gluconato de calcio al 10% en una dosis de 5-15 mg/kg por alrededor de 10-30 minutos (Dewey, 2008). Mientras se administra el gluconato de calcio se recomienda revisar continuamente el electrocardiograma del paciente (Lorenz, Coates & Kent, 2012). Una vez que el paciente este estable, la suplementación oral de calcio y vitamina D puede ser iniciada (Dewey, 2008). En el caso contrario de la hipercalcemia debe usar una diuresis con solución salina al 0.9% (dosis de mantenimiento) y furosemida (2-4 mg/kg IV cada 8-12 horas)

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(Peterson & Kutzler, 2011). Otras terapias incluyen corticoides y administración de calcitonina (Dewey, 2008).

El tratamiento de golpe de calor se debe basar en regular la temperatura corporal y prevenir un edema cerebral (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La temperatura corporal se regula con la aplicación de fluidoterapia fresca o bañando al animal con agua fría o congelada, mientras se realice un monitoreo de la temperatura rectal cada 10 minutos (Glastonbury & Frauenfelder, 1981). En el caso el cual el animal desarrolle edema cerebral, el uso de manitol o fluidoterapia con soluciones hipertónicas deben ser administradas de forma endovenosa (Lorenz, Coates & Kent, 2012).

En cuanto al tratamiento del hiperadrenocorticismo se utiliza comúnmente mitotano o trilostano, los cuales causan necrosis de la corteza adrenal y por consiguiente una disminución de la producción de cortisol (Dewey, 2008). Existen efectos adversos tales como vomito, diarrea, anorexia, pérdida de peso y depresión (Lorenz, Coates & Kent, 2012). La adrenalectomía es recomendable para neoplasias corticales (Nelson & Couto, 2010).

6. CONCLUSIONES

Se puede concluir que existen muchos tipos de llegar al diagnóstico de un episodio convulsivo en los cachorros, de la misma forma se ha podido concretar que es necesario una revisión de forma completa donde se tenga en cuenta la exploración clínica, los exámenes paraclínicos y las imágenes de diagnósticos para llegar a presentar un buen diagnóstico. Así mismo, se ha podido clasificar los diferentes tipos de etiologías más comunes que afectan a estos tipos de pacientes menores a un año, lo cual permite brindar una herramienta completa y sencilla para llegar al diagnóstico de la enfermedad por la que transcurre un paciente.

Por otro lado, se ha logrado brindar una herramienta que reúna de forma íntegra los tratamientos más comunes utilizados diariamente para el manejo de las distintas etiologías,

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así como la posibilidad de evaluar distintas alternativas en función de un empleo más eficaz que permita una evolución más favorable y completa del paciente en cuestión.

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Cita: Fajardo Sarmiento, Rafael Andrés (2022), Diagnóstico y tratamiento de convulsiones en cachorros, Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales, p. N. https://repository.udca.edu.co/handle/11158/4919