Medicina Veterinaria y Zootecnia · 2025
CARACTERIZACIÓN MOLECULAR DEL RESISTOMA EN AISLAMIENTOS BACTERIANOS EN INFECCIONES CUTÁNEAS EN CANINOS
Los antibióticos son una herramienta terapéutica de uso común en la práctica clínica para el control de las infecciones en animales domésticos y el hombre. Sin embargo, el uso inadecuado en términos de posología, dosis y frecuencia, ha permitido la generación de bacterias multirresistentes (MDR), las cuales comprometen el éxito terapéutico de una infección y la vida del paciente. El presente trabajo tuvo como objetivo la caracterización de la resistencia antibiótica genotípica en aislamientos bacterianos provenientes de infecciones dérmicas en caninos. Se aislaron 30 cepas, las cuales fueron caracterizadas bioquímicamente y se determinado su resistencia fenotípica, con una predominancia de resistencia a beta lactámicos. Posterior a la extracción de ADN total, se evaluó la presencia de genes de resistencia para diversos antibióticos, usando primers específicos, y amplificados mediante PCR punto final. Los genes corresponden a blaTEM, blaOXA, blaOXA 48, blaCMY2, blaCTX-M, blaCTX-M-9, blaCTX-m-15, blaPSE1, blaSHV, blaSHV-2, blaSHV-5, blaCIT, blaIMP, blaVIM, blaKPC, bla1, bla2, ampC, blaZ, mecA, catA, cmlA, florA, aadA1, aadA2, strA, strB, dfrA1, dfrA10, dfrA12, sul1, sul2, sul3, oqxA, qnrA, qnrB, qnrC, qnrD, qnrS, aac(6´)-Ib, qepA, tetA, tetB, tetM, tetD, tetG, ereA, ermB, fnbA, cna, icaD, Tn5, intl I, intl II, e intl III. Las cepas aisladas mostraron la presencia de genes de resistencia con mayor frecuencia a beta-lactámicos (blaCMY2, blaTEM), trimetoprim (dfrA1), sulfamidas (sul1), quinolonas (qnrS) y tetraciclinas (tetB). La presencia de genes de resistencia en las cepas aisladas de caninos se constituye en un riesgo para la salud pública y sanidad animal, debido a la alta capacidad de transmisión de estos y resalta la necesidad de caracterizar la resistencia tanto fenotípica como genotípica para entender la dinámica del desarrollo de la resistencia antibiótica.
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Contenido
- INTRODUCCIÓNp. 15
- 2. JUSTIFICACIONp. 17
- 3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMAp. 19
- 4. MARCO TEÓRICOp. 21
- 4.1 RESISTENCIA ANTIBIÓTICAp. 21
- 4.2 ANTECEDENTES DE RESISTENCIA ANTIBIÓTICAp. 21
- 4.3 EPIDEMIOLOGIAp. 24
- 4.4 MECANISMOS DE RESISTENCIA ANTIBIÓTICAp. 27
- 4.4.1 Resistencia intrínsecap. 27
- 4.4.2 Resistencia adquiridap. 31
- 4.5 RESISTENCIA ANTIBIÓTICA EN ANIMALES DE COMPAÑÍAp. 34
- 5. OBJETIVOSp. 36
- 5.2 OBJETIVO GENERALp. 36
- 5.3 OBJETIVOS ESPECÍFICOSp. 36
- 6. METODOLOGÍAp. 37
- 6.1 CEPAS BACTERIANASp. 37
- 6.2 EXTRACCIÓN DE ADN GENÓMICO (ADNg):p. 38
- 6.3 CONFIRMACIÓN LA CALIDAD DE EXTRACCIÓN DE ADNgp. 39
- 6.4 DETERMINACIÓN DE LA RESISTENCIA GENOTÍPICAp. 39
- 6.5 DETERMINAR LOS PATRONES DE RESISTENCIA BACTERIANOSp. 42
- 6.6 CORRELACIÓN ESTADÍSTICAp. 42
- 7. RESULTADOSp. 43
- 7.1 RESISTENCIA GENOTÍPICAp. 43
- 7.1.1 B-lactámicosp. 40
- 7.1.2 Cloranfenicolesp. 29
- 7.1.3 Aminoglucósidosp. 41
- 7.1.4 Trimetropimp. 60
- 7.1.5 Sulfametoxazolp. 62
- 7.1.6 Quinolonasp. 41
- 7.1.7 Tetraciclinasp. 41
- 7.1.8 Macrólidosp. 41
- 7.1.9 Colistinap. 41
- 7.1.10 Elementos móvilesp. 76
- 7.1.11 Biofilmp. 78
- 7.2 PATRONES DE RESISTENCIA BACTERIANOSp. 81
- 7.3 CORRELACIÓN ESTADISTICAp. 83
- 8. DISCUSIÓNp. 84
- 9. CONCLUSIONESp. 98
- REFRENCIAS BIBLIOGRÁFICASp. 100
- (2017)p. 22
- Menezes et al., 2025)p. 25
- Conjugación, b. Transducción, c. Trasformaciónp. 34
- (2021)p. 35
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- (Visual Paradigm Online)p. 80
- infecciones cutáneasp. 37
- resistencia a antibióticosp. 40
- Tabla 3. Patrones de resistencia genotípicap. 81